脓毒症和感染性休克

作者:Joseph D Forrester, MD, MSc, Stanford University
已审核/已修订 4月 2024
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小知识

脓毒症是对菌血症或其他感染的严重的全身性反应,加上机体重要系统的功能障碍或衰竭。感染性休克是由于脓毒症导致的危及生命的低血压(休克)和器官衰竭状态。

  • 通常,脓毒症由某些细菌感染引起,有时在医院获得。

  • 某些状态(如免疫功能低下)、某些慢性疾病、人工关节或人工心脏瓣膜,以及某些心脏瓣膜异常,均会使脓毒症发生风险增加。

  • 首先,患者体温升高(或者有时下降),有时寒战和无力。

  • 当脓毒症恶化时,心率加快,呼吸急促,意识错乱,血压下降。

  • 当医生基于症状而怀疑菌血症时,通过检测血、尿或其他标本的细菌进行确诊。

  • 应立即给予抗生素,同时给予吸氧和静脉补液,有时还需要给予升压药。

(也请参见菌血症、脓毒症和感染性休克介绍。)

通常,人体对感染的反应仅限于感染的特定区域,例如泌尿道感染的症状通常仅限于膀胱。但是脓毒症时,感染的反应发生于全身,所谓系统反应。

这个反应通常包括异常的体温升高(发热)或者降低(低体温)加上下列一个或多个表现:

尽管许多感染引起全身症状,但脓毒症时器官开始出现功能不全和某些身体部位供血不足。

感染性休克是脓毒症引起的危险的低血压(休克)。结果,诸如肺、肾、心脏和大脑等内脏器官通常接收的血液太少,导致它们发生功能障碍。当患者出现低血压,且经静脉强化补液仍不能提高血压时,则诊断为感染性休克。感染性休克危及生命。

脓毒症和感染性休克的病因

当某些细菌产生的毒素导致机体细胞释放炎性物质(细胞因子)引发感染时,即会引发脓毒症。尽管细胞因子有助于免疫系统抵抗感染,它们也有有害效应:

  • 细胞因子可以引起血管扩张(收缩),降低血压。

  • 细胞因子可以引起器官内部微小血管内血栓形成。

大多数时候,脓毒症是由某些细菌的感染引起。真菌,比如假丝酵母菌,很少引起脓毒症。导致脓毒症的感染最常开始于肺脏、腹腔、泌尿道。大多数人,这些感染不会引起脓毒症。不过,有时细菌会播散至血流(造成菌血症状态),可以发展成脓毒症。有时感染可能来自皮肤脓肿。少数情况下,比如在中毒性休克综合征中,脓毒症是由未进入血流的细菌释放毒素导致。

脓毒症和感染性休克的并发症

血压下降和多个小血栓形成可导致一系列的有害并发症:

  • 重要脏器(如肾、肺、心脏和脑)血流减少。

  • 心脏代偿性做功增加,增加心率和每搏量。最终,细菌毒素和做功增加使心功能下降。结果,心搏量更少,重要器官血液灌流进一步下降。

  • 当组织没有得到足够的血液灌流时,组织释放大量的乳酸(废物)进入血流,使血液更加偏酸性(酸中毒)。

所有这些效应引起器官功能障碍的恶性循环。

  • 肾脏排尿少或无尿,体内化学过程中产生的废物(如尿素氮)在血液中蓄积。

  • 血管壁渗漏增加,血液中的液体渗出到组织并引起肿胀。

  • 肺血管内液体渗出并积聚,肺功能恶化,导致呼吸困难。

当微小的血块持续形成时,它们会耗尽血液中形成血凝块的蛋白质(凝血因子)。然后,可能出现过度出血(弥散性血管内凝血)。

脓毒症和感染性休克的风险因素

有些情况可导致机体抵抗严重感染的能力下降,继而增加脓毒症的发生风险。这些情况包括:

细菌似乎更易进入血流的人群,发生菌血症的风险增加。这样的人,包括有医学装置置入体内的人群(如导管置入静脉或泌尿道,引流管,或者人工气道)。当医学装置被置入体内时,可以把细菌带入体内。细菌可以积聚在装置的表面,更容易引起感染或者脓毒症。装置长时间留置体内,危险性更大。

其他的状态也可以增加发生脓毒症的风险:

  • 注射违禁药品:药物和重复使用的针头很少是无菌的。每一次注射都不同程度的引起菌血症。使用这些药物的人群,也面临着发生使免疫功能下降的疾病的风险(如 HIV 感染)。

  • 人工(假体)关节或者心脏瓣膜,或者某些心脏瓣膜异常的人群:细菌易于黏附和积聚于这些结构。随后细菌可以连续或周期性地释放到血液中。

  • 尽管抗生素治疗,仍持续感染的人群:引起感染和脓毒症的某些细菌对抗生素耐药。抗生素不会根除耐药的细菌。因此,使用抗生素的人群感染持续存在时,感染更可能是对抗生素耐药和引起脓毒症的细菌导致的。

脓毒症和感染性休克的症状

大多数人发热,但有些人低体温。患者可出现寒战和乏力。根据最初感染的类型和位置,可能还会出现其他症状(例如,肺炎患者可能会出现咳嗽、胸部不适和呼吸困难)。呼吸频率,心率,或者两者均加快。

脓毒症恶化时,患者变得意识错乱和反应下降。皮肤温暖和潮红。脉搏快速有力,呼吸急促。患者尿量常常减少,少数情况下,血压下降。随后,体温经常降至正常以下,而且呼吸变得非常困难。由于血流的减少,皮肤可发凉、苍白、出现花斑或发紫。血流下降可导致组织,包括重要器官的组织(如肠道组织)坏死,继而发生坏疽

发生感染性休克时,尽管治疗,血压仍低于正常。感染性休克可能是致命的。

脓毒症和感染性休克的诊断

  • 血培养

  • 查找感染源(检查通常包括胸片、其他影像学检查以及体液或组织培养)

当感染患者突然出现过高或过低体温、心率加快、呼吸急促或低血压时,医生通常会怀疑脓毒症。

为确认这一诊断,医生需要查找血流中的细菌(菌血症),可导致脓毒症的其他感染的证据,以及血样中的白细胞计数异常。

医生会采集血样在实验室内进行细菌培育(培养)(这个过程通常需要1~3天)。不过,如果患者一直在为初始感染接受抗生素治疗,细菌培养结果可能为阴性。有时从机体拔除导管,剪断尖端送培养。在导管上发现与血培养有关的细菌,意味着该菌可能是血流中的细菌。

为了发现可以引起脓毒症的其他感染,医生采集液体或者组织标本,比如尿液,脑脊液,伤口组织,或者从肺内咳出的痰液。这些标本被培养并鉴定细菌。

另外,医生可能也会做胸部X线检查和其他影像学检查,如超声检查计算机断层成像(CT)和磁共振成像(MRI),寻找感染源。

也需要进行其他检查确定是否存在器官功能不全及其他败血症并发症的迹象。鼻出血,有时严重

  • 血液检测评估乳酸和其他代谢废物水平,它们的水平可能高,也检测血小板(有助于血栓形成的细胞)数量。

  • 抽血或使用手指传感器测量血液中的氧气含量(脉搏血氧测定),以评估肺和血管的功能。

  • 心电图(ECG)查找心脏节律异常,以确定心脏血供是否充足。

  • 其他测试,以确定是脓毒症还是其他问题引起了休克。

脓毒症和感染性休克的治疗

  • 抗生素

  • 静脉补液

  • 吸氧

  • 去除感染源

  • 有时需要使用升压药

医生立即使用抗生素治疗脓毒症和感染性休克。医生不会等到化验结果确认诊断后再治疗,因为抗生素治疗的延误会极大降低生存几率。治疗通常在医院内进行。

感染性休克或重病患者需要立即收入重症监护室进行治疗。

抗生素

在选择初始抗生素时,医生会考虑最有可能存在的细菌,这取决于感染开始的部位。例如,引起尿路感染的细菌通常不同于引起皮肤感染的细菌。此外,医生还考虑在患者所在社区及其医院的感染中最常见的细菌是什么。通常,2 种或者 3 种抗生素联合使用可增加杀灭细菌的机会,特别是致病菌未明确时。稍后,获得检测结果,医生可以更换针对引起感染的特殊细菌最有效的抗生素。

静脉补液

对于感染性休克患者,也应静脉给予大量液体以增加血流量并提高血压。补液太少对纠正休克无效,补液太多则会导致肺淤血(肺内液体蓄积)。

吸氧

氧气可通过面罩、鼻塞或呼吸管(气管内插管)补充给患者。如需要,可使用呼吸机(一种帮助气体进出肺脏的机器)辅助患者呼吸。

去除感染源

若存在脓肿,给予引流。拔除或更换引发感染的导管、插管或其他医疗器械。手术切除感染组织或坏死组织。

其他治疗

如果静脉补液无法升高血压,医生有时会给予收缩血管的药物(如去甲肾上腺素)。这些药物可升高血压并增加流向脑部、心脏和其他器官的血流。不过,由于这些药物可收缩器官内的血管,所以它们有时可降低流经器官的血流量。

有时,感染性休克患者会出现高血糖。由于高血糖会损害免疫系统的抗感染能力,所以医生会给患者静脉注射胰岛素,以降低血糖水平。

如果在充分补液、使用升压药以及治疗感染源后,患者的血压仍然偏低,则可静脉给予皮质类固醇(如氢化可的松)。

脓毒症和感染性休克的预后

如不治疗,感染性休克对大多数患者可致命。即使治疗,死亡风险也很高。平均而言,约 30% 至 40% 的患者会死亡。不过,有很多因素可大大影响患者的死亡风险,包括患者的治疗及时度、所牵涉到的细菌类型(特别是细菌是否对抗生素耐药)以及患者的基础健康状况。

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