高血压

(高血压)

作者:George L. Bakris, MD, University of Chicago School of Medicine
已审核/已修订 9月 2023
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小知识

高血压是指动脉内的压力持续偏高。

  • 引起高血压的原因通常难以确定,部分高血压是潜在的肾脏疾病及内分泌系统疾病的表现。

  • 在那些有高血压遗传倾向的人群中,肥胖、久坐不动的生活方式、精神压力、吸烟、酗酒和高钠(高盐)饮食均在高血压发病方面扮演某种角色。

  • 高血压在大部人中没有临床症状。

  • 诊断高血压需要医生经过两次或多次测量血压。

  • 目前建议人们减肥、戒烟并采用低盐低脂饮食。

  • 使用降压药。

“高血压”这个词对很多人来讲是指过度紧张、紧张不安或压力大。从医学术语的角度来看,高血压是指各种原因引起的血压持续偏高。高血压通常很长年没有症状,直到重要脏器受损时才被发现,因此被称为“隐形杀手”。高血压不受控可增加中风动脉瘤心力衰竭心脏病发作慢性肾病等疾病的发病风险。

在美国,近一半的成人有高血压。许多人不知道自己有高血压。约 80% 的高血压患者被建议接受治疗,但其中只有约一半的患者实际接受了治疗。

高血压更常见于非西班牙裔黑人成人 (58%),相比之下,非西班牙裔白人成人的高血压发生率为 49%,非西班牙裔亚洲成人的这一比例为 45%,西班牙裔成人为 39%。高血压更常见于老年人——65 岁以上人群中约有三分之二的人有高血压。55 岁的正常血压人群中 90% 有发展成为高血压的风险。肥胖人群罹患高血压的比例是非肥胖人群的两倍。

老年化专题:高血压

衰老所致改变可能会诱发高血压,但具体原因不明(原发性高血压)。随着年龄的增长,大动脉逐渐变得僵硬,小动脉部分狭窄。一些专家认为这种血管的僵硬及小动脉的狭窄可以部分解释血压随着年龄的增长而增高。

测量血压需要记录两个指标。较高的数值(收缩压)表示当心脏收紧(称为心脏收缩)时,动脉内压力的最高值。另一个较低的数值(舒张压)表示当心脏再次收缩前(称为心脏舒张)动脉血管内压力的最低值。血压值应按收缩压/舒张压的格式记录,如 120/80mmHg,称“120 到 80 毫米汞柱”。这种读数被称为“120 比 80”。

血压的分级

在成年人中,血压被分为正常、血压偏高、高血压 1 级(轻度)或高血压 2 级。 

血压越高,各种并发症的风险会随之增高。

高血压亚急症是指收缩压超过 180 mmHg 和/或舒张压超过 120 mmHg,但尚未引起任何对患者或其医生而言显而易见的器官损伤。高血压亚急症通常不会引起症状。

高血压急症是一种非常严重的高血压形式。收缩压至少 180 mmHg 和/或舒张压至少 120 mmHg,且有证据表明一个或多个重要器官(通常为脑、心脏和肾脏)受到进行性损伤,通常伴有多种症状。如果未得到治疗,高血压急症可致命。

表格

血压的生理调节

机体有多种机制可以控制血压。机体可以改变

  • 心脏泵血量

  • 动脉直径

  • 循环血量

为升高血压,心脏可通过更有力地或更快速地泵血,以泵出更多的血液。小血管(小动脉)可狭窄(收缩),迫使每次心跳的血液通过较正常更狭窄的空间。因为动脉腔内的空间更狭窄,相同的血量通过血管时增加了血压。静脉收缩导致血容量减少,迫使更多的血液进入动脉。其结果是血压升高。血流中的液体增加导致血容量增加,从而升高血压。

相反,为降低血压,心脏可降低泵血力度或速度,小动脉和静脉会增宽(扩张),并将体液从血流中转移出去。

这些机制是受自主神经系统(不受意识控制、负责调控体内过程的神经系统)中的交感神经系统以及肾脏控制的。

交感神经通过几种方式在攻击-逃避反应(机体对已知威胁的生理反应)中短时升高血压。

  • 交感神经刺激肾上腺释放肾上腺素去甲肾上腺素。这些激素刺激心脏使得心跳加速且搏动更为有力,并使大多数小动脉收缩而一些小动脉扩张。扩张的小动脉位于血供需要增加的部位,如骨骼肌(受意识控制的肌肉)。

  • 交感神经系统也可刺激肾脏减少水钠排泄,从而增加血容量。机体不断调节钠在细胞内外的移动,以避免细胞内钠超载。细胞内钠超载可使机体对交感神经系统的刺激过度敏感。

肾脏对血压的变化可作出直接的反应。如果血压增高,肾脏会增加水钠排泄,从而使血容量减少、血压恢复正常。相反,如果血压下降,肾脏会减少水钠排泄,从而血容量增加、血压恢复正常。肾脏可分泌肾素,最终生成血管紧张素II引起血压升高。

血管紧张素 II 通过以下方式帮助升高血压

  • 促使小动脉收缩

  • 触发自主神经系统的交感神经系统

  • 触发其他两种激素——醛固酮血管加压素(也称为抗利尿激素)的释放,这两种激素可使肾脏增加对水钠的保留

肾脏在正常情况下可产生使肾脏内小动脉舒张的物质。这可以平衡那些引起动脉收缩的激素的作用。

在一个人的一生中,血压存在着生理性的变化。在正常情况下,婴儿和儿童的血压较成人低。在工业化国家,如美国,几乎每个人的血压都随年龄的增长而增高。收缩压的增高可持续到至少 80 岁,而舒张压的升高可持续到 55-60 岁,之后血压则处于持平状态或者是下降。但是,对于生活在一些钠摄入量较低且活动水平高于美国的地区的人群来说,不存在收缩压和舒张压随年龄增长而升高的现象,高血压几乎不存在。

调节的血压:肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一系列旨在调控血压的机体反应。

  1. 当血压下降时(对于收缩压而言,小于或等于 100mmHg),肾脏分泌肾素入血。

  2. 肾素将血管紧张素原裂解为多个片段,血管紧张素原是一种在血液中循环的大的蛋白质。其中一个片段是血管紧张素 I。

  3. 相对无活性的血管紧张素 I 在血管紧张素转化酶 (ACE) 的作用下裂解为多个片段。其中一个片段为活性极强的血管紧张素 II(一种激素)。

  4. 血管紧张素 II 可以引起小动脉肌层的收缩而使血压增高。血管紧张素 II 也可触发肾上腺释放醛固酮和垂体释放血管加压素(抗利尿激素)。

  5. 醛固酮和血管加压素可使肾脏保留钠(盐)。醛固酮也可导致肾脏排钾。钠的增加导致水潴留,从而增加血容量并升高血压。

运动可暂时影响血压,当活动时人的血压会升高,休息时血压会降低。血压水平在一天中的不同时间也有波动:血压在清晨时最高而夜间睡眠时最低。这种波动是生理性的。不论何时,只要某种变化引起血压短暂性升高,机体的其中一种代偿机制就会被触发以抵消这种变化,从而将血压维持在正常水平。例如,心脏泵血量增加往往会升高血压,导致血管舒张和肾脏增加水钠排泄,而这往往会降低血压。

高血压的病因

高血压可能是

  • 原发性

  • 继发性

原发性高血压

缺乏已知病因的高血压称为原发性或特发性高血压。约 85% 的高血压患者属于原发性高血压。

心脏和血管的几种改变可能共同造成了血压的增高。比如,心脏每分钟泵血量(心输出量)可能增加,或由于血管的收缩而使血流的阻力增加。血容量也可能增加。这些变化的原因还不完全清楚,可能是某种先天性的异常影响了对血压调控有作用的小动脉的收缩性。

其他一些可诱发血压升高的变化包括细胞内钠超载以及小动脉扩张物质的生成量减少。

继发性高血压

有明确病因的高血压称为继发性高血压。约 15% 的高血压患者属于继发性高血压。

这其中很多人的高血压归因于

  • 某种肾脏疾病

许多肾脏疾病可引起高血压,这与肾脏在控制血压方面的重要作用有关系。例如,炎症或其他疾病引起的肾损伤可能会削弱肾脏将水钠充分排出体外的能力,导致血容量增加、血压升高。引起高血压的其他肾脏疾病包括可能由于动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄(给某个肾脏供血的动脉变窄)、肾脏感染(肾盂肾炎)、肾小球肾炎肾脏肿瘤多囊肾病、肾损伤,以及放疗累及肾脏。

在其他人群中,继发性高血压由于其他病因而引起,例如

  • 内分泌系统疾病

  • 使用某种药物

引起高血压的内分泌疾病包括醛固酮增多症(醛固酮分泌过多,通常是由某个肾上腺内的非癌性肿瘤而引起)、库欣综合征(一种以皮质醇水平高为特征的疾病)、甲状腺功能亢进症(甲状腺过度活跃),罕见情况下也包括嗜铬细胞瘤(位于肾上腺内的一种肿瘤,可分泌肾上腺素去甲肾上腺素)。

可引起或加重高血压的物质包括酒精(过量使用)、兴奋剂(如安非他明、可卡因),药物包括皮质类固醇、非甾体类抗炎药 (NSAID)、口服避孕药和拟交感神经药(感冒药中的某些减充血剂,如伪麻黄碱和去氧肾上腺素)和甘草。

动脉硬化会阻碍机体对血压的控制,导致高血压风险增加。动脉硬化使动脉壁僵硬,导致血管无法通过舒张使血压恢复正常。

其他可能导致高血压的疾病包括主动脉缩窄先兆子痫急性间歇性卟啉病和急性铅中毒

影响因素

在那些有高血压遗传倾向的人群中,肥胖、久坐不动的生活方式、精神压力、吸烟、酗酒和高钠饮食均在高血压发病方面造成某种影响。此外,睡眠呼吸暂停可能导致或加重现有高血压。

精神压力可以引起血压一过性增高,而当压力消除后,血压通常会恢复至正常水平。例如,“白大衣高血压”,即在医生诊室就诊的压力导致血压升高,升高的程度甚至达到高血压的水平。因为这些暂时性的升高,现在医生会在几次不同的就诊中多次测量血压后才做出高血压的诊断。几个读数中有一个偏高数值可能是与压力有关,但如果血压持续偏高,将原因归结为压力是不明智的。

焦虑也可导致高血压,医生可决定通过治疗焦虑来降低患者的血压是否合适。

高血压的症状

对于大多数人来说,高血压不会引起任何症状,尽管有时会巧合出现某些被广泛但错误地归因于高血压的症状(例如头痛、鼻衄、头晕、面部潮红以及疲劳)。高血压的患者可能出现这些症状,但在血压正常的人,这些症状也频繁出现。

但是,在某些情况下,当血压升高严重(定义为收缩压 180 mmHg 和/或舒张压 120 mmHg)且未经治疗时,可导致由脑、眼、心脏和肾脏损害引起的症状。出现此类症状且血压严重升高的患者会发生高血压急症,需要紧急治疗。症状包括恶心、呕吐、气短、躁动不安,以及异常或无法解释的头痛或疲劳。少数情况下,严重的高血压会引起大脑肿胀,导致恶心、呕吐、头痛加重、困倦、意识模糊、癫痫发作、嗜睡,甚至昏迷。这种情况称为高血压脑病。

严重的高血压会增加心脏的负荷,可能会导致胸痛和/或气短。有时很高的血压会导致从心脏分支的大动脉(主动脉)撕裂,引起胸部或腹部疼痛。

如果高血压是嗜铬细胞瘤引起,那么可能会有以下症状:严重头痛、焦虑、感觉到快速或不规律的心率(心悸)、大量出汗、震颤和面色苍白。这些症状是由于嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素的结果。

你知道吗……

  • 某些症状,如头痛、鼻出血、眩晕、面部潮红、乏力,可以因为血压增高而引起,但在没有高血压的人中也经常发生。

高血压并发症

长期的高血压可损害心脏及血管,并增加发生以下状况的风险

长期高血压可使心脏扩大、心壁增厚,因为心脏必须更加努力地泵血。增厚的心室壁较正常僵硬。因此,心脏的心室不能正常扩张,难于充满血液,进一步增加心脏的负荷。心脏的这些变化可引起异常心律心力衰竭

高血压可引起血管壁增厚,也使动脉血管更容易硬化(动脉粥样硬化)。血管壁增厚和动脉粥样硬化的患者发生中风、心脏病发作、血管性痴呆和肾衰竭的风险更高。目前认为中风和心脏病发作属于动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD)。

高血压的诊断

  • 测量血压

由于诊断某人有高血压的血压读数必须非常准确,因此医生必须按照特定的程序测量血压(参见测量血压),不能是随意检查得出的结果。受检者静坐 5 分钟后才可以测量血压。在测量前至少 30 分钟,受检者不得进行运动锻炼,不得摄入咖啡因或吸烟。130/80 mmHg 或更高的读数被认为血压偏高,但作出诊断时不能仅凭单次偏高的血压读数。有时,甚至数次高的血压读数也不足以诊断高血压,因为读数可能差别很大。如果某人第一次测得的血压读数高,应在同次就诊期间再次测量血压,然后至少在其他两天各测量两次,以明确高血压是否持续存在。

测量血压

几种仪器可以快速而无痛地测量血压。通常使用的是血压测量仪。它由一个柔软的橡胶囊套、与之相连的橡胶球囊(使囊套充气)及显示囊套气压读数的刻度表组成。刻度表可以是由表盘、数字刻度表或是充有汞的玻璃柱组成。血压是由毫米汞柱 (mm Hg) 的形式表示,这是由于首个测量血压的仪器是使用水银柱的。

当使用血压测量仪测量血压时,受试者端坐,两腿不交叉且背部得到支撑。当使用血压测量仪测量血压时,受试者一只上臂裸露(卷起衣袖),屈曲且松弛地放于桌面上,这样,手臂就与心脏处于同一水平。袖带缠绕于手臂上。使用与手臂的粗细成比例的袖带很重要。如果袖带太小,血压读数会过高。如果袖带太大,血压读数会过低。

检查者将听诊器置于袖带下部的动脉上方,通过挤压球囊使袖带充气致使袖带下方的动脉压缩以达到暂时中断血液,通常加压至高于病人一般的收缩压(心跳时泵血的压力)约 30 mm Hg。之后将袖带缓慢放气。当检测者听到首次搏动所指示的压力作为收缩压。袖带持续缓慢放气,当血液的声音消失的同时所显示的压力作为舒张压(心脏舒张时的压力)。在这一点上的压力为舒张压(在心跳之间心脏舒张时产生的压力)。

一些仪器能自动地测量血压而无需使用听诊器和橡胶球囊。这些仪器可以测量上臂、手指和腕部的血压。对于年龄超过 50 岁的人,测量上臂的血压是最准确的。在某些时候,需要对血压进行准确的测量,比如在重症监护室的患者。在这种情况下,可以使用一根置于动脉内的导管对血压进行直接的测量。

高血压患者可以使用家用血压计测量血压。

如果上述检测仍不能确诊高血压,可以使用 24 小时血压监测仪。它是一种便携式电池供能装置,佩在腰间,与一缚在上臂的袖带相连。这个监测仪可以 24 小时或 48 小时连续地自动记录受试者血压数据。通过它不仅可以明确是否存在高血压,而且还可了解其严重程度。

假性高血压是指血压测量值偏高但实际血压并不高,这种情况可发生于动脉壁非常僵硬的人中(最常见于老年人)。如果当上臂部的动脉血管僵硬到不能被袖带充分压迫,血压就不能被准确地测量。

隐匿性高血压是指血压测量值正常但实际血压偏高。多达 10% 的高血压患者存在隐匿性高血压。除非在家测量血压或怀疑高血压引起了并发症(例如心力衰竭),否则几乎不可能发现这类高血压。

高血压一经诊断,就应当评价其对重要器官,特别是血管、心脏、脑、眼和肾脏的影响。医生也应寻找高血压的病因。为寻找高血压的病因,需要进行相关检查,相关检查的数量与种类因人而异。一般而言,适合于所有高血压患者的常规检查包括询问病史体格检查心电图 (ECG)、血液检查(包括血细胞比容 [红细胞占总血量的比例]、血钾水平、血钠水平、肾功能检查)和尿液检查。

体格检查包括检查腹部双肾区的压痛及使用听诊器检查腹部双侧是否有肾动脉的血管杂音(此杂音由血液流经狭窄血管时产生)。

使用眼底镜检查每只眼睛的视网膜。视网膜是医师唯一能直接观察到高血压对小动脉发生影响的部位。视网膜小动脉的病变可能与身体其他部位如肾脏的小动脉和其他血管的病变相似。通过确定视网膜的损伤程度(高血压性视网膜病变),医生可以对高血压的严重程度进行分级。

听诊器可用于听取心音。高血压可以造成心脏出现第四心音,这是高血压引发的心脏最早变化之一。因为心脏的左心房必须更强烈地收缩以充盈扩大、僵硬的左心室(向除肺外的所有机体器官泵血)从而产生这种声音。

通常会做心电图 (ECG) 检查,明确心脏有无变化,特别是心肌是否增厚(肥厚)或者心脏是否扩大。如果医生怀疑心脏扩大,则可能会进行超声心动图检查。

高血压对肾脏的损害可以通过尿液及血液检查进行评价。尿液检查可发现肾脏损害的早期证据。尿液中出现红细胞和白蛋白(血液中最主要的蛋白质)可以显示出这种损害。患者通常不会出现肾损害症状(如嗜睡、食欲不振和乏力),直至很久以后,大部分肾功能才会丧失。

病因诊断

当越严重的高血压出现在越年轻的患者中,就应该更详尽地寻找其病因,尽管该病因在人群中的出现机会可能不到 10%。更详尽的检查包括肾脏及其血供的 X 线检查、超声检查和影像学检查以及胸部 X 线检查。另外,还包括对血液及尿液中特定激素如肾上腺素醛固酮糖皮质激素的检测。

高血压的病因可以从异常的体格检查及症状中找到线索。例如,肾动脉内有杂音(听诊器听到的异常声音)可能提示肾动脉狭窄(给某个肾脏供血的动脉变窄)。

多种症状合并出现可能提示嗜铬细胞瘤导致体内的肾上腺素去甲肾上腺素水平高。嗜铬细胞瘤的存在可以通过从尿液中找到肾上腺素和去甲肾上腺素的分解产物而得到证实。

其他的高血压病因可以通过一些特定的常规检查而得到。例如,测量血钾水平有助于发现醛固酮增多症

高血压的治疗

  • 饮食和锻炼

  • 药物降低血压

原发性高血压不能被治愈,但可以很好的控制以预防并发症的发生。血压偏高或有任何级别高血压的人都应改变生活方式。医生根据实际血压水平以及患者有无动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 或在未来 10 年内发生 ASCVD 的风险是否超过 10% 来决定开哪些药物。

表格
表格

医师一般推荐高血压患者在家中监测血压。在家中进行自我血压监测有助于鼓励患者遵循医师的治疗建议。

治疗目标

在大多数人中,降压治疗的目标是将血压降至 130/80 mmHg 以下。然而,如果患者将血压降至 130/80 mmHg 以下会引起一些症状(如晕厥、头重脚轻感、记忆丧失或头晕),医生可能建议提高血压目标值,但不高于 140/90。对于某些患者(例如心脏病高风险人群),可能需要采用更低的收缩压目标值。

改变生活方式

改变生活方式对所有高血压患者来说都很重要。

建议超重且有高血压的患者减肥。即使只减重 10 磅(4.5 千克)也能降低血压。对于有肥胖症、糖尿病或高胆固醇水平的患者,改变饮食(多吃水果、蔬菜和低脂乳制品,减少饱和脂肪的摄入量和脂肪摄入总量)对降低发生心脏和血管疾病的风险而言具有重要作用。

吸烟者应戒烟

限酒和限钠(同时保持对钙、镁和钾的足量摄入)可能会起到替代药物治疗的效果。男性饮酒不超过 2 次(每天饮酒总量不超过 24 盎司 [约 1 升] 啤酒,或 8 盎司 [约 240 毫升] 红酒,或 2 盎司 [约 60 毫升] 100 标准酒度威士忌或其他酒),女性不超过 1 次。理想情况下,每日钠摄入量应减至低于 1500 毫克,或低于 3.75 克氯化钠(盐)摄入量。

适度的有氧运动有益的。原发性高血压患者只要血压控制理想,就不用限制其体力活动。定期锻炼有助于降低血压和体重并改善心脏功能和整体健康状况(参见锻炼的益处)。

患者应保证充足睡眠。每晚睡眠不少于 6 小时可能有助于控制血压。

药物

(另见高血压治疗药物。

用于治疗高血压的药物被称为降压药。由于降压药种类繁多,绝大多数患者的高血压症状都能得到控制,但治疗应讲究个体化用药。当患者与医师有良好的沟通并且在治疗方案上有好的配合时,治疗是最有效的。

不同种类的降压药降压机制不同,因此可以制定不同的降压策略。对于部分患者,医师使用阶梯式药物治疗方案:开始时使用一类药物进行降压,然后根据病情加用其他类型的降压药。而对于另一部分患者则使用序贯式治疗方式:首先选用一种药物进行降压治疗,如果无效,则停用此类药物而选择另一类药物。对于血压达到或超过 140/90 mmHg 的患者,初始治疗通常为同时服用两种药物。在选择降压药时,医师应考虑如下因素

  • 患者的年龄、性别和(有时)种族

  • 高血压的严重程度

  • 合并的其他疾病,如糖尿病、高胆固醇血症

  • 潜在副作用,因药物而异

  • 药费及对某些不良作用的检测费用

许多患者需要使用两种或更多药物才能达到目标血压。

绝大多数患者都能顺利耐受降压药的治疗。但是,任何一种降压药都可能会引起不良作用。一旦不良作用出现,患者应告知医师,以便调整药物剂量或是改用其他药物。通常,为了控制血压,降压药的使用是没有期限的。

继发性高血压的治疗

对于引起高血压的病因应尽可能地给予治疗。治疗肾脏疾病有时能使血压恢复正常或至少能使血压下降,这样,药物的降压治疗更为有效。通过插入尖端有球囊的导管并给球囊充气的方法(血管成形术)可以使狭窄的肾动脉增宽。或是采用旁路手术解决肾动脉的狭窄。此类手术后,高血压通常会消退。引起高血压的肿瘤(如嗜铬细胞瘤)通常需手术切除。

如果病人服用三种不同的药物后血压仍较高,欧洲和澳大利亚的医生有时会在每条肾动脉内插入一根导管。导管会产生无线电波破坏沿着肾动脉走行的交感神经。目前尚不清楚这种治疗是否可预防高血压并发症。这种疗法尚未在美国获准使用。

高血压的另一种疗法被称为起搏器疗法。医生会将一个电极植入颈部,该电极可刺激某些有助于调节血压的神经末梢。这种疗法尚未在美国获准使用,但在欧洲和加拿大已经获得批准。尚不清楚这种治疗是否应得到推广。

高血压亚急症和高血压急症的治疗

必须迅速降低高血压急症病人的血压。高血压急症应在医院的监护病房进行治疗。大多数能够迅速降压的药物,如非诺多泮、硝普钠、尼卡地平、拉贝洛尔,都是静脉给药。

高血压的预后

未经治疗的高血压病在早期阶段会增加发生心脏病(如心功能不全、心脏病发作、心源性猝死)、肾功能不全及卒中的风险。高血压是卒中最重要的危险因素。它也是引发心脏病发作的三大可调整危险因素之一(其他两者分别为吸烟和高胆固醇血症)。

降压治疗可极大的减低发生卒中和心力衰竭的风险。这种治疗也可降低心脏病发作的风险,虽然并不明显。

了解更多信息

以下是可能对您有帮助的英文资料。请注意,本手册对该资源的内容不承担责任。

  1. 美国心脏协会: 高血压:提供综合资料,帮助人们了解高血压病因,管理治疗所需的生活方式改变

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