体液容量失调

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是肾脏排钠的主要调节机制。在容量减少的状态下，肾小球滤过率和运输到远端肾单位的氯化钠减少，导致肾素释放。肾素使血管紧张素原（肾素底物）裂解生成血管紧张素Ⅰ。然后ACE使血管紧张素Ⅰ裂解而生成血管紧张素Ⅱ。 血管紧张素转换酶 (ACE) 然后将血管紧张素 I 裂解为血管紧张素 II。 血管紧张素Ⅱ的主要生理学效应为：

• 通过降低钠的滤过负荷，提高近端小管对钠的重吸收，从而增加钠潴留

• 升高血压（通过直接升压作用）

• 增加渴感

• 直接抑制肾脏排水

• 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，后者通过多种机制增加肾脏对钠的重吸收

血管紧张素Ⅰ也能转化为血管紧张素Ⅲ，后者对醛固酮分泌的刺激作用和血管紧张素Ⅱ相似，但其加压活性则要小得多。高钾血症也能刺激醛固酮的释放。

已有若干利钠因子得到鉴定，如心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、以及C型利钠肽（CNP）。

ANP由心房分泌。 细胞外液容量过高（如 心衰、肾病、肝硬化腹水），原发性 醛固酮增多症和某些原发性高血压等情况下，心房组织中ANP分泌增加。在一些肾病综合征及细胞外液容量降低的患者中，ANP分泌减少。 即使血压降低，高浓度增加钠排泄和GRF。

BNP主要在心房和左心室中合成，其触发因子和作用与ANP相似。现已能测定BNP，水平增高可用于诊断细胞外液容量过高。

CNP与ANP及BNP不同，主要发挥血管舒张效应。

缺钠包括钠摄入不足，以及经皮肤、胃肠道或肾脏（肾保钠功能障碍）的异常丢失。 肾保钠功能障碍可由原发性肾脏疾病、肾上腺功能不全或利尿治疗引起。

体内总钠量过高的形成需要钠摄入量超过排泄量；但是，因为正常肾脏能排泄大量的钠，钠负荷超载通常表明肾血流量调节或肾排钠功能缺陷（如心力衰竭、肝硬化、慢性肾病）。