宿主防御机制

作者:Larry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University
已审核/已修订 8月 2022 | 修改的 11月 2022
看法 进行患者培训

宿主应对感染的防御机制

  • 天然屏障(如皮肤,粘膜)

  • 非特异性免疫反应(如,吞噬细胞[嗜中性粒细胞,巨噬细胞]及其制品)

  • 特异性免疫应答(例如抗体,淋巴细胞)

(参见免疫系统概述。)

抵抗感染的天然屏障

皮肤

皮肤通常能阻止微生物入侵,除非发生破损(例如,节肢动物咬伤、外伤、静脉置管或手术切口)。支持诊断的依据包括:

粘膜

许多粘膜都浸泡在具有抗菌特性的分泌物中。例如,宫颈粘液、前列腺液和泪液中含有溶菌酶,它会分裂细菌细胞壁中的胞壁酸键,特别是在革兰氏阳性菌中;革兰氏阴性菌在其外膜受到脂多糖的保护。

局部分泌物还包括免疫球蛋白,主要是IgG和分泌型IgA,能阻止微生物攻击宿主细胞;以及结合铁的蛋白质,对许多微生物来说都是必不可少的。

呼吸道

呼吸道拥有上气道滤器。如果侵袭性微生物到达支气管树,纤毛上皮会将其从肺脏转运出去。咳嗽也有助于清除病原体。如果微生物达到肺泡,肺泡巨噬细胞和组织细胞会将其吞噬。 然而,防御功能可以被大量病原体攻克,也可因空气污染(如香烟烟雾)、保护机制受到干扰(如气管内插管、气管切开)或先天缺陷(如囊性纤维化)而失效。

胃肠道

胃肠道屏障包括酸性胃液和胰酶、胆汁、肠液的抗菌活性。

蠕动和肠上皮细胞正常脱落能清除微生物。如果蠕动减缓(如由于颠茄或阿片碱的作用),这种清除延迟从而促进一些感染,如症状性志贺氏菌病艰难梭菌性结肠炎

受损的胃肠道防御机制可能使患者易患特定感染(例如,胃酸缺乏易患 沙门氏菌, 弯曲杆菌, 和 艰难梭菌 感染)。

正常肠道菌群能抑制病原体,使用抗生素导致菌群移位后可导致固有病原体过度生长(如,鼠伤寒沙门氏菌),艰难梭菌的过度生长和毒素形成,或与一般共生微生物(如白色念珠菌)引起的重复感染。

泌尿生殖道

泌尿道屏障包括男性较长的尿道(20cm),女性阴道的酸性环境,肾盂相对高渗的状态和尿液尿素浓度。

肾脏还生产和分泌大量的Tamm-Horsfall黏膜蛋白能够与特定细菌结合,促进细菌无害地排出。

非特异性免疫反应(先天免疫反应)

细胞因子 (包括白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子、gamma-干扰素)主要由巨噬细胞和活化的淋巴细胞分泌,介导了与入侵微生物类别无关的急性期反应。 这种反应包括发热和骨髓中的中性粒细胞产生增加。内皮细胞也分泌大量的白介素-8,能吸引中性粒细胞聚集。

炎症反应介导免疫系统的组分到达损伤或感染部位,途径如下:增加局部血供和血管通透性,允许趋化肽、中性粒细胞和单核细胞游走出血管腔。

微生物的蔓延因吞噬细胞(如中性粒细胞和巨噬细胞)的吞噬作用而被限制。吞噬细胞由趋化因子介导接触微生物并将其吞噬、释放溶菌成分帮助清除微生物。吞噬细胞产生氧化性产物如过氧化氢来杀死其吞噬的微生物。 如果中性粒细胞出现了数量不足或质量缺陷则可导致感染(如慢性肉芽肿病),感染常常迁延、反复或对抗生素反应迟缓。 相应的病原体中以球菌、革兰阴性菌和真菌为常见。

特异性免疫反应(适应性免疫反应)

感染后,宿主可合成一系列抗体,亦即被称作免疫球蛋白的糖蛋白复合物,与特定微生物抗原表位相结合。抗体通过吸引宿主白细胞和激活补体成分协助清除感染性微生物。

补体系统通常通过经典途径摧毁细胞壁。补体也可以在某些微生物表面通过替代途径被激活。

抗体也可促进一些称作调理素的物质(如补体蛋白C3b)在微生物表面沉积,进而促进吞噬作用。调理作用对于清除有被膜微生物如肺炎球菌、脑膜炎球菌相当重要。

宿主基因因素

对于许多病原体,宿主的基因组成影响宿主的敏感性和疾病最终的发病率和死亡率。例如,缺少终末补体成分(C5至C8,或者C9)的患者对对由奈瑟菌属(如脑膜炎球菌、淋球菌)引起的感染的易感性增加。

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