急性肠系膜缺血

肠黏膜的代谢率很高，血流供给需要量大（正常情况下接受20%～25%的心排出量），对低灌注状况非常敏感。缺血破坏了黏膜屏障，允许细菌、毒素和血管活性介质释放，后者导致心肌功能抑制、全身炎症反应综合征)，多系统器官衰竭和死亡。甚至在肠道完全梗死之前已有炎性介质释放。

症状发生后6小时即可发生肠道坏死。

肠系膜缺血 - 肠道血液供应

3D 模型

腹腔器官三大主要血管:

• 腹腔干供应食管、胃、近端十二指肠、肝、胆囊、胰腺及脾脏的血供。

• 肠系膜上动脉（SMA）供应十二指肠远端、空肠、回肠及结肠脾曲。

• 肠系膜下动脉（IMA）供应降结肠、乙状结肠及直肠。

胃、十二指肠和直肠侧支循环丰富；这些部位极少发生缺血。脾曲是肠系膜上动脉与肠系膜下动脉血供的分水岭，尤其易发生缺血。需注意急性肠系膜缺血与缺血性结肠炎不同，后者只累及小血管，导致主要是粘膜坏死和出血。

肠系膜血流的中断可以发生在动脉侧或静脉侧。一般来说，年龄>50岁患者发生急性肠系膜缺血的风险最大，闭塞类型及危险因素见表格急性肠系膜缺血病因。但许多患者并无确切危险因素。

肠系膜缺血早期标志性特征为剧烈疼痛，但体征不明显。腹软，压痛轻微或无。可有轻度心动过速。后期，随坏死逐渐发生，出现腹膜炎体征，伴明显腹部压痛、肌卫、肌强直及肠鸣音消失。粪隐血阳性，并随缺血程度的加重而增加。发生休克表现，后通常死亡。

腹痛骤然起病提示动脉栓塞可能，而逐渐起病可为静脉血栓形成。餐后腹部不适者（提示肠绞痛）可能有动脉血栓形成。

• 相比实验室检查，临床诊断更为重要。

• 如果诊断不明，可行肠系膜血管造影或CT血管造影。

肠系膜缺血（CT 血管造影）

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Image provided by Parswa Ansari, MD.

早期诊断肠系膜缺血尤其重要，因一旦发生肠段梗死，死亡率急剧增高 (1)。对任何年龄>50岁、伴已知危险因素或易感因素者，若骤然起病剧烈腹痛，必须考虑肠系膜缺血可能。

腹膜炎体征明确者，应直接进行外科探查，同时进行诊断与治疗。对于其余患者，进行选择性肠系膜血管造影或CT血管造影。如果有标准静脉造影的禁忌症，可以使用磁共振血管造影。

其他影像学检查及血清学标记亦可见异常，但在疾病早期，敏感性及特异性较低，而此刻恰是确诊的关键时期。 腹部平片用于排除其他腹痛病因（如内脏穿孔），而疾病后期可出现门静脉积气或肠道积气。上述异常亦见于CT，可直视血管阻塞—对于静脉准确。多普勒超声有时能发现动脉闭塞，但敏感性低。MRI对于发现近端血管闭塞准确度高，但对远端血管闭塞则较低。 血清学标记物（如，肌酸磷酸激酶、乳酸）随坏死进展而升高，但非特异，且出现较晚。

• 外科：取栓术、血管重建或肠段切除。

• 血管造影：血管扩张剂或溶栓。

• 长期抗凝或抗血小板治疗。

若剖腹探查确诊，可选用手术取栓、血管再通及切除肠段。可能需“再次”剖腹探查，以评估存疑肠段生机。

若根据血管造影诊断，经造影导管输注血管扩张剂（罂粟碱），可提高闭塞性及非闭塞性缺血生存率。即使预期进行手术治疗，使用罂粟碱亦有效，可在术中及术后使用。另外，对于动脉性闭塞，可予溶栓或手术取栓术。评估过程中只要发现腹膜炎体征，即需急诊手术。肠道血流的重建有时可以通过血管内技术来完成。 没有腹膜炎体征的肠系膜静脉血栓形成可以通过抗凝治疗。

动脉栓塞或静脉血栓形成的患者应考虑长期抗凝和双重抗血小板治疗，并监测移植物或支架的通畅性。

若梗死发生前已诊断并治疗，死亡率低；若肠道梗死后得以诊断，则死亡率可达70%～90%。因此，应以临床诊断取代其他检查，后者往往延误治疗。