急性冠脉综合征的并发症

心梗时，部分心肌坏死。与肌肉不同，坏死组织以及最终取代其的瘢痕组织不能收缩。当心脏不收缩时瘢痕组织有时甚至扩张或膨出。使泵血心肌进一步减少。如果太多的肌肉死亡，心脏的泵血能力会降低，心脏不能满足机体对血液和氧气的需求。出现心力衰竭、低血压和/或休克。如果超过一半的心肌组织损伤或坏死，心肌普遍不能做功，则出现严重的心功能不全，甚至可能死亡。

β-受体阻滞剂等药物、特别是血管紧张素转化酶 (ACE) 抑制剂可以减少心脏的工作量和负荷，从而缩小异常区域的面积（见表治疗冠状动脉疾病使用的药物）。因此，这些药物能帮助心脏保持形状和功能。

受损的心脏可能扩大，以部分地代偿泵血功能的减弱（在一定程度上，心脏越大、搏动越有力）。扩大的心脏容易出现心律失常。

90% 以上有过心脏病发作的患者会出现异常心律（心律失常）。这是因为心梗损伤部分心脏传导系统而产生。有时，触发心搏的那部分心脏会出现问题，导致心率太慢（心动过缓）。其他一些问题可使心脏跳动加快或不齐（例如心房颤动）。有时，起搏信号未能从心脏的一部分传导到另一部分，导致心搏减慢或停止（心脏传导阻滞）。

此外，心肌严重缺血但未坏死的范围可能变得非常敏感。这种应激性可引起心律问题，例如室性心动过速或心室颤动。这些节律问题在很大程度可影响心脏的泵血能力，可能使心脏停跳（心脏骤停）。导致意识丧失或死亡。这些节律紊乱在血液中电解质水平失衡（如血钾水平低）的患者中尤其明显。

心脏病发作后第一天或第二天可能发生心包炎（包裹心脏的两层囊发炎）。心包炎更常见于未接受经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 或冠状动脉旁路移植术 (CABG) 疏通阻塞动脉的患者。患者很少注意到心包炎早期的症状，因为他们的心脏病发作症状更明显。但是，有时在心梗后 2~3 天，听诊器能够听到心包炎产生的心包摩擦音。有时，炎症引起两层心包膜之间的腔隙中少量液体积聚（心包积液）。

心肌梗死后综合征（Dressler 综合征）是指心脏病发作后 10 天至 2 个月期间发生的心包炎。该综合征可引起发热、心包积液（两层心包膜之间有额外液体）、胸膜炎（肺表面的胸膜发炎）、胸腔积液（两层胸膜之间有额外液体）和关节痛。诊断依据是这种疾病引起的症状以及起病时间。

发生心包炎的患者通常需使用一种非甾体类抗炎药。秋水仙碱常可快速起效。即使经过治疗，该综合征仍可复发。如果心肌梗死后综合征严重，可能需要短期使用一种皮质类固醇或另一种不同的非甾体类抗炎药。

罕见，因为损伤的心肌很薄弱，在心脏泵血活动的压力下心肌破裂。心肌破裂通常发生在心脏病发作的 1 到 10 天之内，并且常发生于女性。分隔两心室的壁（隔膜）、心脏的外壁、打开和关闭二尖瓣（控制流经左心室的血流）的肌肉在心脏病发作时和发作之后特别容易破裂。

隔膜的破裂使大量的血液流入肺部，导致液体的潴留（肺水肿）。隔膜破裂有时可以通过手术修复。

心脏外壁的破裂几乎都会导致猝死。医生没有时间手术，即使手术也很少能成功。

如果二尖瓣肌肉破裂，该瓣膜会失去功能，从而导致突发重度心力衰竭。医生有时可以通过手术修复损伤。

损伤的肌肉在心室壁可能形成薄的瘤体（动脉瘤）。医生可根据心电图 (ECG) 的异常结果怀疑动脉瘤，但超声心电图可以确诊。动脉瘤能引起心律不齐的发作并且能降低心脏的泵血能力。由于血液在流经动脉瘤时流速非常慢，心脏腔内可形成血栓。如果发生心力衰竭或异常心律，可手术切除动脉瘤。

在一些有过心脏病发作的患者中，坏死心肌区域上方会形成心内血栓。有时，部分血栓脱落，通过血液转移，滞留在全身更小的血管。血栓可能阻断人脑的血液供应（引起卒中），也可能阻断其他器官的血液供应。

超声心动图可以检测心脏血栓的形成及血栓形成的危险因素。例如，左心室区域搏动减弱。

如果患者有血栓，医生一般会开处方让患者服用肝素、华法林等抗凝药（有时称为血液稀释剂）。在医院静脉注射肝素至少 2 天。然后，口服华法林 3 至 6 个月。阿司匹林也需要继续服用。

心脏病发作后的其他并发症包括二尖瓣反流（二尖瓣渗漏）。

心梗后常见焦虑和抑郁状态。心脏病发作后出现的抑郁可能更显著、更持久。