神经毒剂是重要的化学战剂，直接作用于神经突触，通常会增加乙酰胆碱的活性。
其他化学试剂在第二次世界大战之前也曾用于战场，有时被称为第一代化学zhi剂。后续几代化学制剂包括三种类型的神经制剂：
G类毒剂(第二代)
V类毒剂(第三代)
A类毒剂(第四代)
G类毒剂，或G型毒剂，包括GA（塔崩），GB（沙林），GD（梭曼）和GF（环沙林），这是由纳粹德国在二战之前和二战期间开发的。在室温下它们是具有高挥发性的含水液体，具有皮肤接触和吸入的双重危险。
V类毒剂包括VX；这些化合物是二战之后合成的。它们是具有机油稠度的持久性液体。它们蒸发非常缓慢，主要危险是与液体接触。它们也比 G 系列药剂更有效。
A 系列毒剂是苏联于 1970 年代开始开发的神经毒剂。它们也被称为 Novichok 药剂，代表性化合物是 A-230、A-232 和 A-234，它们是比 V 系列药剂更持久且同样有效的液体。A系列制剂被用于2018年的英国的一次暗杀行动，另一个 A 系列制剂被用于2020年俄罗斯活动家阿列克谢·纳瓦尔尼的暗杀时间。
这些毒剂都没有明显的气味或引起局部皮肤刺激。所有神经性毒剂均是有机磷酯，作为 有机磷杀虫剂。然而神经性毒剂更加高效；VX的LD50（引起接受该药剂的人一半死亡所需剂量）大约是3mg。
神经化学战损伤的病理生理学
神经性毒剂抑制酶乙酰胆碱酯酶（AChE），乙酰胆碱（ Ach）激活神经元、肌肉和腺体的受体之后被水解。抑制乙酰胆碱酯酶导致所有乙酰胆碱受体处的乙酰胆碱过量（胆碱能危象），首先导致受影响的组织活性增加，最终在中枢神经系统 和骨骼肌中组织疲劳和衰竭。神经制剂对毒蕈碱和烟碱乙酰胆碱受体都有抑制作用。毒蕈碱乙酰胆碱受体分布于中枢神经系统（CNS）、自主神经节、平滑肌纤维和外分泌腺中；烟碱型乙酰胆碱受体存在于骨骼肌中。
神经性毒剂与乙酰胆碱酯酶之间的结合不进行治疗的话基本上是不可逆的；用肟治疗可使酶再生，只要结合键没有随着时间得到进一步稳定（这一过程称为老化）。大多数的神经性毒剂，如有机磷酸酯需要几个小时才能完全老化，但GD（梭曼）在结合之后10分钟内基本完全老化。
神经化学战损伤的症状和体征
临床表现在一定程度上与毒剂的类型，暴露接触的途径以及剂量有关。
面部暴露接触蒸汽可产生局部效应，诸如瞳孔缩小、流涕以及数秒内支气管收缩，发展到胆碱能过剩的全身性表现。
然而吸入的蒸汽会在几秒钟内导致发生衰竭。
皮肤暴露接触液体首先产生局部效应（局部抽搐，震颤，多汗）。全身性效应可以发生在暴露接触非常小的G或v系列神经毒剂微滴后长达18小时潜伏期后；即使是致命剂量通常也需要20到30分钟才会引起症状和体征，其中可能包括没有前兆的突然衰竭和抽搐。皮肤暴露于A系列液体制剂的潜伏期从数小时到一两天不等。
患者表现出部分或全部胆碱能中毒或胆碱能危象（见表常见毒性综合症 和 特定毒物的症状和治疗)。 中枢神经系统的过度刺激和最终疲劳导致情绪激动，神志不清，昏迷和癫痫发作，进展为延髓呼吸中枢衰竭。骨骼肌的过度刺激和最终疲劳导致抽搐和震颤，进展为乏力和麻痹。对胆碱能激活平滑肌的过度刺激导致瞳孔缩小、支气管痉挛和蠕动亢进（伴有恶心，呕吐和痉挛），外分泌腺的过度刺激导致过多的流泪、鼻腔分泌物、唾液、支气管分泌物、消化液分泌以及出汗。死亡通常是由于中枢性呼吸暂停导致的，但隔膜瘫痪、支气管痉挛以及支气管黏液阻塞也会导致死亡。
长期的神经性和神经行为影响也可能发生，包括一种被称为慢性有机磷诱导的神经精神障碍和有机磷酯诱导的慢性神经病变的综合征。
神经化学战损伤的诊断
临床评估
通常是临床诊断，尽管红细胞胆碱酯酶或血浆胆碱酯酶水平的实验室分析以及更专业的实验室测试可以确认神经性毒剂暴露接触。
分诊
对受影响区域内皮肤上有可疑液体的人全都需立即优先消毒。可以根据伤者的症状和体征进行分诊治疗。对于所有明显呼吸困难或全身性症状的暴露接触神经性毒剂的伤者应分诊为需要紧急治疗。
神经化学战损伤的治疗
抗胆碱酯酶药（如阿托品）
肟类重活化剂（例如2-PAM，MMB-4）
苯二氮䓬类
必要时呼吸支持
注意 Airway（气道）、Breathing（呼吸）、Circulation（循环）、Immediate Decontamination（立即消毒）和 Drugs（药物）（ABCDDs）是至关重要的。支气管收缩非常严重，在给予阿托品之前可能无法通气（见表特定毒物的症状和治疗)。 气道、呼吸和循环以标准方式处理，如在 成人心肺复苏 (CPR)。
祛除毒物
尽快使用活性皮肤消毒液（RSDL®）消毒皮肤上的所有可疑液体；也可以使用0.5％的次氯酸钠溶液、肥皂和水。需要检查可能污染的伤口，清除所有杂物，并用大量清水或生理盐水冲洗。即使进行皮肤消毒之后也可能出现严重的症状甚至死亡，因为消毒不能完全清除那些已经通过皮肤的神经性毒剂。
药物治疗
在美国有两种药物：
阿托品
2-吡啶羟肟甲基氯化物（2-PAM，也称为解磷定）。
阿托品阻断乙酰胆碱(ACh)对毒蕈碱受体的作用。解磷定重新激活已被神经性毒剂（或有机磷杀虫剂）磷酸化，但尚未老化的乙酰胆碱酯酶。 由于阿托品仅作用于毒蕈碱型ACh受体，因此还需要2-PAM来逆转对骨骼肌的影响（例如抽搐，呼吸肌无力和麻痹）。与2-PAM相比，肟1,1'-亚甲基[4-[（羟基亚氨）甲基]-二溴化吡啶鎓或MMB-4似乎对更广泛的神经毒剂更有效，并将在未来几年取代2-PAM用于美军。
对于军事、院前和大规模伤员护理，通常使用肌肉注射的自动注射器；每个含有2.1毫克阿托品和600毫克2-PAM。 在建立静脉通路之前这些药物都注射在大肌肉（如大腿）的肌腹部分。一旦建立静脉通路，通过静注给予之后的剂量。
有严重呼吸困难或全身反应的成年患者应立即接受三次2.0毫克（如果静脉注射）或2.1毫克（如果使用自动注射器）剂量的阿托品和三次600毫克剂量的2-PAM，然后立即服用苯二氮卓类药物。咪达唑仑已取代地西泮成为首选药物，因为咪达唑仑在肌肉注射时吸收效果更好，但根据供应情况，两者都可以使用。在治疗神经毒剂毒性时，两者都是以10毫克的剂量给药。新开发的10毫克咪达唑仑自动注射器将最终取代地西泮自动注射器来治疗癫痫发作。
症状和体征较轻的患者，如果症状没有缓解，可以在3-5分钟内重复使用一种联合自动注射器试剂盒（阿托品和2-PAM）；除非一次性给予三次自动注射器，否则不会给予苯二氮卓类。每2到3分钟加用2mg的阿托品，直到毒蕈碱样作用（气道阻力、分泌物）缓解。必要时可每小时加用600mg的解磷定，以缓解骨骼肌影响（抽搐、震颤、乏力、麻痹）。必要时可加用苯二氮䓬类控制癫痫。需要注意的是瘫痪患者即使未见抽搐，也可能有癫痫发作。应第一时间建立静脉通路。儿童相应减少剂量。
一旦受害者陷入胆碱能危象，A系列制剂就很难治疗。 需要使用阿托品和肟，以及东莨菪碱1 mg IV积极治疗。在潜伏期，受害者应尽早进行彻底去污，尤其是RSDL®，即使暴露一两个小时后去污染也可能有效。应监测心率，核心体温和乙酰胆碱酯酶（AChE）水平。
神经化学战损伤的预防
如果预期会接触到神经毒剂，则应考虑每8小时口服30 mg溴吡斯的明进行预处理。该化合物是一种可逆的氨基甲酸酯抗胆碱酯酶。因为吡斯的明与乙酰胆碱酯酶可逆地结合，因此实际上可以保护该酶免受随后释放的神经毒剂的基本不可逆抑制。在可逆性结合被破坏后，释放的胆碱酯酶可以帮助水解靶器官中富余的乙酰胆碱。
吡斯的明最初用于潜在接触快速老化的神经毒剂梭曼（GD），但现在已被批准用作所有G系列，V系列和A系列神经毒剂的预处理剂。因此，在怀疑接触A系列制剂后的较长潜伏期使用吡斯的明也是有意义的。但是，由于吡斯的明也是一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，因此在胆碱能危象发作后或即使心率或核心体温在潜伏期较基线降低>25％，也不应给予该药。 这类患者应治疗胆碱能危象。
本文仅代表作者的观点，并不反映美国陆军部、国防部或美国政府的官方政策。
