代谢性碱中毒的病因

病因

注释

碳酸氢盐过多 (HCO3)

乳-碱综合征

长期摄入碳酸钙抗酸剂可提供 Ca 和 HCO3fu'he;高钙血症降低 PTH,增加 HCO3 重吸收

NaHCO3负荷

发生于NaHCO3使用过量或是按低钾血症治疗时;因H转移回到细胞内,使血清碱中毒加重

高碳酸血症后*

持续性的HCO3代偿性升高,常伴有容量、K、及Cl的损耗

有机酸酸中毒后

用HCO3−治疗酸中毒可使乳酸或酮酸向HCO3的转化减少

收缩性碱中毒*

利尿剂(所有类型)

囊性纤维化汗液丢失

NaCl丢失,体液总量减少,固定量的HCO3因此而浓缩

胃肠道酸损失*

先天性高氯性腹泻

粪便中Cl的丢失和HCO3滞留

呕吐和胃管负压引流导致的胃酸丢失

HCl的丢失;以及与收缩性碱中毒相关的酸性物质的丢失,这一过程由醛固酮释放及随后的HCO3重吸收引起

绒毛状腺瘤

可能继发钾损耗

肾脏酸的丢失

Bartter综合征

一种罕见的先天性疾病,可引起高醛固酮血症和低钾性代谢性碱中毒,于幼年时期发病,可有肾脏盐分丢失及容量过低

利尿剂(噻嗪类和袢利尿剂)‡

涉及多个机制:血容量过低,Cl减少,及(或)收缩性碱中毒导致继发性醛固酮增多;可能因伴有钾损耗而引起Cl耐受

Gitelman综合征

类似巴特综合征

特征为还有低镁血症和低钙血症

年轻成年患者的表现

低钾低镁血症

刺激钾和镁的重吸收和氢的排泄

碱中毒对 NaCl 和容量替代无反应,直到缺陷得到纠正

低 K 导致 H 转移到细胞中,提高细胞外 pH

原发性醛固酮增多症

包括先天性肾上腺增生

继发性醛固酮增多症

发生于循环衰竭,心衰,硬化性腹水,肾病综合征,Cushing综合征或Cushing病,肾动脉狭窄,肾素瘤

应用含甘草甜素的复合物†(如甘草、烟草嚼剂、carbenoxolone、lydia pinkham植物复合物)

甘草甜素可抑制将可的松转化为活性较小代谢物的转换酶

其他

饥饿后恢复进食碳水化合物

因细胞功能改善,饥饿所致的酮症酸中毒消除

轻泻剂的滥用*

机制不明

某些抗生素(如,羧苄青霉素、青霉素、替卡西林)

含有不能被重吸收的阴离子,使钾和氢的排泄增加

*氯反应性。

†氯耐受性。

‡氯反应性或氯耐受性。

Ca =钙; Cl =氯; H =氢; HCl=盐酸; HCO3 =碳酸氢盐; K =钾; Mg=镁; NaCl=氯化钠; NaHCO3 =碳酸氢钠;PTH=甲状旁腺激素

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