继发性醛固酮增多症是肾上腺产生过多醛固酮，病因为费垂体、肾上腺外的刺激所致，例如肾脏低灌注。症状与原发性醛甾酮增多症类似症状同原发性醛固酮增多症。诊断包括测定血浆醛固酮浓度和肾素活性。症状同原发性醛固酮增多症。治疗为纠正原发疾病。
（参见肾上腺功能概述。）
醛固酮是由肾上腺皮质产生的最有效的盐皮质激素。它会导致钠潴留和钾流失。在肾脏中，醛固酮导致钠从远端小管内腔转移到肾小管细胞，以交换钾和氢。同样的作用也发生在唾液腺、汗腺、小肠黏膜细胞，和细胞内、外液的离子交换过程中。
醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素系统 调节，在较小程度上也受促肾上腺皮质激素（ACTH）调节。肾素是一种蛋白水解酶，储存于肾小球旁细胞内。血容量减少及肾小球入球小动脉血流量下降，或低钠血症可引起肾素分泌。肾素将血管紧张素原从肝脏转化为血管紧张素I，血管紧张素转换酶（ACE）将其转化成血管紧张素II，进而导致醛固酮的分泌；肾素也具有加压活性。 醛固酮分泌增加造成水钠潴留，血容量增加，使肾素分泌减少。
继发性醛固酮增多症的发病原因是肾血流量减少，刺激肾素-血管紧张素系统而使醛固酮分泌过量。 肾血流减少的原因包括
心力衰竭时醛固酮的分泌量可能正常，但因肝血流量减少和醛固酮分解代谢下降而使血循环中醛固酮水平增高。
继发性醛固酮增多症的症状和体征
继发性醛固酮增多症的诊断
血清电解质浓度
血醛固酮
血浆肾素活性（PRA）
如患者有高血压、低血钾，应考虑到原发性醛固酮增多症。
实验室检查方面可先测定血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性（PRA）。 理想状况下，进行这些检查之前4～6周，患者最好能停用对肾素-血管紧张素系统有影响的药物（如噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素拮抗剂、beta-阻滞剂）。血醛固酮与肾素活性均升高提示继发性醛固酮增多。原发性和继发性醛固酮增多症的主要差别列于表区分原发性和继发性醛固酮增多症。
继发性醛固酮增多症的治疗
病因治疗
有时用醛固酮拮抗剂
治疗应包括纠正病因。
对于这些患者可用安体舒通控制醛固酮的过多分泌，起始剂量为50 mg po qd，1～3月内增量至维持剂量，通常为100 mg qd。 另一种保钾利尿剂可以代替螺内酯。可以服用特异性药物依普利酮50mg，口服，一次/天到200mg，口服，2次/天，因为它不同于螺内酯，它不会阻止雄激素受体（可能导致男性乳房发育和性功能障碍）；如果低剂量螺内酯无效，它是男性长期治疗的首选药物。
关键点
如患者有高血压、低血钾，应考虑到原发性醛固酮增多症。
初步测试包括测量血浆醛固酮水平和血浆肾素活性。
与原发性醛固酮增多症不同，血浆肾素活性是升高的。
治疗应包括纠正病因。
高血压可由醛固酮拮抗剂控制
