急性肾小管坏死（ATN）

急性肾小管坏死常见病因 包括：

• 肾脏灌注不足，往往是由低血压或败血症引起的（缺血性ATN;最常见的，尤其是在重症监护室患者中）

• 肾毒素

• 大手术（通常是由于多种因素）

ATN的其他病因包括

• 三度烧伤面积>15%体表面积

• 肌红蛋白和血红蛋白血红素（由于横纹肌溶解或大量溶血）

• 其它内源性毒素，由于疾病如 肿瘤溶解或多发性骨髓瘤而致

• 毒物，如乙二醇

• 草本植物和民间偏方，如在东南亚摄入鱼胆

常见的肾毒性物质包括：

• 氨基糖苷类

• 两性霉素B

• 顺铂和其它化疗药物

• 造影剂（尤其是离子型高渗性静脉给予剂量>100mL—见造影剂肾病）

• 非甾体抗炎药（NSAIDs；特别是当与肾灌注不良或其他肾毒性药物同时使用时）

• 粘菌素（粘菌素）

• 钙调磷酸酶抑制剂（如环孢霉素、他克莫司的全身使用）

• 万古霉素（特别是超治疗剂量）[1])

严重的血容量损失，特别是患感染性休克、出血性休克、胰腺炎、大手术会增加其风险，风险最高的是合并严重并发症的患者。

大手术和晚期肝胆疾病(2)增加氨基糖苷类毒性的危险。 某些药物组合（例如，两性霉素B和氨基糖苷类）可能会加重肾毒性。NSAIDs可导致多种肾实质疾病，包括急性肾小管坏死。

毒物暴露造成斑状，节段性，管腔内管型和细胞碎片致堵塞或节段性肾小管坏死。

急性肾小管坏死更容易发生于以下患者：

• 已经有的慢性肾脏病

• 糖尿病

• 已有低血容量或肾脏低灌注

• 高龄

急性肾小管坏死通常无症状，但可引起急性肾损伤的症状和体征，如果严重，可出现典型的少尿首发症状。 然而，如果ATN不太严重，尿量不一定减少（例如，典型见于氨基糖甙类抗生素ATN）。

• 与肾前性氮质血症鉴别，主要依赖实验室结果和血容量不足的病例对扩容治疗的反应。

当有明确的诱因下（如低血压或接触肾毒素后），血肌酐水平较基线值上升≥0.3mg/dL/d (26.5 micromol/L [micromol/L])或比基线值增加1.5-2.0倍，应怀疑ATN；血肌酐水平的升高可能在接触某些肾毒性物质1-2天后发生（如静脉造影剂）或延迟更长时间（如氨基糖甙类）。

ATN与肾前性氮质血症治疗不同，故需鉴别。肾前性氮质血症的肾灌注降低，导致血尿素氮（BUN）上升水平与血肌酐不成比例，但不至于引起肾小管细胞缺血损伤。 肾前性氮质血症可为直接的血管内血容量丢失（如失血、胃肠道或尿路流失）或无体液损失但有效循环血量不足（如心功能不全、门脉高压伴腹水）。如果失水是原因，使用IV生理盐水扩容，会增加尿量恢复正常血清肌酐水平。如果ATN是原因，IV盐水通常会导致尿量不增加，血清肌酐没有急剧变化。不治疗的肾前性氮质血症可能进展为缺血性ATN。

实验室检查结果有助于ATN和肾前性氮质血症的鉴别（见表急性肾小管坏死与肾前氮血症的实验室鉴别）。

临床计算器

Na排泄分数（SI单位）

临床计算器

Na排泄分数

• 对症支持治疗

治疗是支持性的，包括尽可能停用肾毒性药物、维持正常血容量、营养支持、治疗感染（尽量选用无肾毒性药物）。 利尿剂可用于维持少尿型急性肾小管坏死的排尿量，但其益处未经证实，且不改变肾损伤的病程；没有证据支持使用甘露醇或多巴胺。急性肾损伤的一般处理在其它地方讨论

平素体健的患者纠正了基础病因后短期预后良好；血肌酐水平通常在1～3周内恢复或接近正常水平。在住院患者中，即使是轻度急性肾损伤，发病率和病死率也会升高 (1)。不需要重症监护病房治疗的患者 的预后比需要重症监护病房治疗的患者 预后好。死亡的预测因素有以下几点 (1)：

• 减少尿量（例如，无尿，少尿）

• 基础疾病的严重度。

• 合并症的严重度

急性肾小管坏死后存活的患者 慢性肾脏病的风险增加。

死亡原因通常是感染或基础疾病。

预防手段包括以下方面：

• 在病情危重的患者中保持出入液量平衡和肾脏灌注

• 尽量避免使用肾毒性药物

• 若必须使用有肾毒性药物，密切监测肾功能

• 采取措施预防造影剂肾病

• 控制糖尿病患者葡萄糖水平

没有证据表明袢利尿剂、多巴胺、甘露醇有预防或改变急性肾小管坏死的进程。