肺动脉瓣反流（pulmonic regurgitation，PR）是肺动脉瓣关闭不全，舒张期血流从肺动脉流入右心室。最常见的原因是肺动脉高压。肺动脉瓣反流通常无症状。肺动脉瓣反流通常无症状。体征包括渐减型舒张期杂音。诊断靠超声心动图。根据超声心动图可明确诊断。 通常情况下，除了处置肺动脉高压，无需特殊治疗。
(参见心脏瓣膜疾病概述。）
目前为止肺动脉瓣反流最常见的原因是
继发性 肺动脉高压
不太常见的原因包括：
罕见原因有
严重肺动脉瓣反流罕见，最常见的病因是涉及肺动脉和肺动脉瓣环扩张的孤立性先天性缺损。
肺动脉瓣反流可能促使右心室（RV）扩大，最终出现右心室功能不全，诱发心力衰竭（HF），但对于大多数患者，更应该重视肺动脉高压也能导致该并发症。由心内膜炎引起急性肺动脉瓣反流导致急性右心室功能不全诱发的心力衰竭罕见。
肺动脉瓣反流的症状和体征
肺动脉瓣反流通常无症状。少数病人发生右心室功能不全诱发心力衰竭的症状和体征。
触诊的体征与 肺动脉高压 和右心室肥厚有关。包括胸骨左上缘明显的肺动脉瓣音（P2）和第二心音(S2)，可扪及持续的右心室搏动，振幅在胸骨左中和下缘增强。
听诊
高调的舒张早期递减杂音
听诊S1正常。S2可能分裂或单一。当分裂时，P2可能响亮和因为肺动脉高压可在S2主动脉成分（A2）后短时间听到，或因为右心室心搏量增加P2可能延迟。S2可能呈单一感，因为迅速的肺动脉瓣关闭伴有A2-P2融合，或罕见的肺动脉瓣的先天性缺如，。在伴有右心室功能不全诱发的心力衰竭或右心室肥厚时，右心室第3心音（S3）、第4心音（S4）或两者可能被闻及；这些心音可与左心室心音相鉴别，因为它们位于胸骨左旁第4肋间隙处且在吸气时更响。
由于肺动脉高压所致的肺动脉瓣反流杂音呈高调、舒张早期渐减型杂音，杂音伴随P2开始和在S1之前结束，向胸骨右缘中部放射（Graham Steell 杂音）；杂音在胸骨左上缘用听诊器膜型胸件听诊，当病人保持呼吸在呼气末和坐直位时听诊最佳。
无肺动脉高压的肺动脉瓣反流杂音较短、低调（在性质上较粗糙），开始于P2之后。这2个杂音可能与主动脉瓣关闭不全的杂音相似，但可用吸气（使肺动脉瓣反流杂音更响）和用乏氏动作松弛期来鉴别。乏氏动作松弛期后，肺动脉瓣反流杂音立即变响（因为静脉回流立即进入右侧心脏），但AR杂音需要4或5个心动后才会变响。同样，柔软的肺动脉瓣反流杂音在吸气时有时可能变得甚至更柔软，因为此杂音在左侧第2肋间隙听诊最佳，在这个部位吸气使听诊器与心脏的距离增大。在某些先天性心脏疾病中，严重PR的杂音很短，因为舒张期肺动脉和右心室之间的压力差很小。
肺动脉瓣反流的诊断
肺动脉瓣反流的治疗
对因治疗
偶行瓣膜置换术
治疗上应处理引起肺动脉瓣反流的情况。
如果出现 RV 扩张或功能障碍，尤其是患者有症状时，可选择肺动脉瓣置换术。
关键点
肺动脉瓣反流（PR）通常是由肺动脉高压引起的。
血流动力学影响通常由于其病因，而不是PR本身。
由于肺动脉高压所致的肺动脉瓣反流杂音呈高调、舒张早期渐减型杂音，杂音伴随P2开始和在S1之前结束，向胸骨右缘中部放射；杂音在胸骨左上缘用听诊器膜型胸件听诊，当病人保持呼吸在呼气末和坐直位时听诊最佳。无肺动脉高压的肺动脉瓣反流杂音较短、低调，开始于P2之后。
对因治疗，瓣膜置换术不是常规需要。
