帕金森病(PD)

(帕金森病)

作者:Alex Rajput, MD, University of Saskatchewan;
Eric Noyes, MD, University of Saskatchewan
已审核/已修订 2月 2024
浏览专业版
小知识

帕金森病是大脑特定区域的一种缓慢进行的退化性疾病。其特征是肌肉静息时出现震颤(静止性震颤)、肌张力增高(僵直或强直)、自主运动缓慢、维持平衡困难(姿势不稳)。许多患者出现思考障碍或痴呆。

  • 帕金森病是由脑组织中帮助协调运动的部位发生退行性变引起的。

  • 通常,最明显的症状是肌肉放松时发生的震颤。

  • 肌肉变僵直,运动变缓慢且不协调,容易丧失平衡。

  • 诊断主要依据症状。

  • 一般措施(例如简化日常工作)、药物(例如左旋多巴加卡比多巴)和有时手术都有帮助,但疾病会渐进发展,最终会导致严重残疾和瘫痪。

(另请参见运动障碍概述

帕金森病是第二大最常见的中枢神经系统退行性疾病,仅次于阿尔茨海默病。

帕金森病常于50~79岁发病。很少发生在儿童或青少年身上。

帕金森综合征引起与帕金森病相同的症状,但症状由多种其他疾病(例如,多系统萎缩进行性核上性麻痹中风头部损伤)或某些药物和其他物质引起。由帕金森病以外的疾病引起的帕金森综合征通常涉及另一种疾病的症状(如多系统萎缩导致的血压严重变化)。

脑部内部的变化

在帕金森病中,部分基底神经节(称为黑质)的神经细胞退化。

基底神经节是位于脑部深处的神经细胞的集合。它们有助于:

  • 启动并平滑预期的(自主)肌肉运动

  • 抑制不自主的运动

  • 协调姿势的变化

当脑部启动移动肌肉的神经冲动(例如,举起手臂)时,该神经冲动穿过基底神经节。与所有细胞一样,基底节神经细胞释放化学信息(神经递质),神经递质触发在该通路上的下一级神经细胞,以传递神经冲动。基底节的主要神经递质是多巴胺,其总体作用是增加传递到肌肉的神经冲动。

当基底神经节中的神经细胞退化时,它们产生更少的多巴胺,基底神经节中神经细胞之间的连接数量减少。因此,基底神经节不能像正常情况下那样控制肌肉运动,导致震颤、运动缓慢(运动迟缓)、运动减少(运动减退)、姿势和行走问题以及一些协调性丧失。

基底神经节的位置

基底神经节是位于脑部深处的神经细胞的集合。它们包括:

  • 尾状核(呈细尾状的C形结构)

  • 壳核

  • 苍白球(邻近壳核)

  • 丘脑底核

  • 黑质

基底神经节有助于启动和平滑肌肉运动,抑制不自觉的运动,并协调姿势的变化。

帕金森病的病因

通常,无法确定具体原因。

在帕金森病中,突触核蛋白(脑部中帮助神经细胞交流的蛋白质)形成称为神经细胞中路易体的团块。路易体由突触核蛋白组成,突触核蛋白的形状改变(错误折叠)并变得异常。突触核蛋白可以积聚在脑部的几个区域,特别是黑质(脑部深处),并干扰脑功能。路易体也可聚集在脑和神经系统其他部位,提示它们与神经系统其他疾病的发生也有关。在路易体痴呆中,路易体遍布脑部外层(脑部皮层)。路易体也可能与阿尔茨海默病有关,这可能解释了为什么大约三分之一的帕金森病患者出现阿尔茨海默病症状,以及为什么一些阿尔茨海默病患者出现帕金森病症状。

大约 10% 至 25% 的帕金森病患者有患该病或曾患该病的亲属。此外,还发现了几种可导致帕金森病的基因突变。

越来越多的证据表明帕金森病是一种更广泛疾病的一部分。在这种疾病中,突触核蛋白不仅在脑部中积累,而且在心脏、食道、肠道和其他地方的神经细胞中积累。因此,这种疾病会导致其他症状,例如站立时头晕、便秘和吞咽困难,这取决于突触核蛋白在哪里积累。

头部损伤或暴露于杀虫剂可能会增加患帕金森病的风险。摄入咖啡因、吸烟和体育活动可降低风险。

你知道吗……

  • 许多其他疾病、药物和其他物质可导致与帕金森病类似的症状。

  • 在老年人中,有时很难诊断帕金森病,因为老化可引起某些与帕金森病相同的症状。

帕金森病的症状

通常,帕金森病起病隐匿,并逐渐进展。

首发症状通常是

  • 震颤

  • 运动问题或嗅觉减弱

震颤通常具有以下特征:

  • 粗糙且有节奏

  • 通常发生在一只手静止时(静止震颤)

  • 经常让手腕和手指像滚动小物体一样移动(称为搓丸样)

  • 当手有目的地移动时减少,睡眠时完全消失

  • 可能会因情绪压力或疲劳而恶化

  • 可能最终会发展到另一只手、手臂和腿

  • 也可能影响下巴、舌头、前额、眼睑和(较低程度)声音

部分患者始终不出现震颤。有时随着疾病进展,震颤会变得不那么明显,而肌肉会变得更僵硬。

帕金森病通常也会导致以下症状:

  • 僵直(肌强直): 肌肉僵直,导致运动困难。当医生试图将患者的前臂向后弯曲或伸直时,手臂会抵抗移动,当它移动时,会呈现棘轮式运动,走走停停(称为齿轮样强直)。

  • 运动变慢: 运动变慢变小,难以开始。因此,患者往往活动减少。当患者活动减少时,由于关节僵化和肌无力,导致运动越来越困难。

  • 维持平衡和姿势困难: 体态屈曲,维持平衡困难。因此,患者往往前倾或后仰。由于动作变慢,患者常不能快速伸手阻止自身跌倒。这些问题往往在疾病后期出现。

行走变得困难,尤其是起步时。一旦起步,患者的步态拖曳、步幅短小,上肢屈曲于腰部,且上肢少有或没有摆动动作。行走时,部分患者出现停步及转身困难。随着疾病进展,部分患者可出现突然停步,因为患者觉得他们的脚好像粘在地上(称之为冻结步态)。部分患者行走时会逐渐地、不由自主地加快步伐,为避免跌倒而向前小跑,这种症状称之为慌张步态。

强直和运动能力下降可导致肌肉疼痛和疲乏。肌肉强直可影响许多运动:床上翻身、进出汽车和从沙发椅上站起。日常活动(如穿衣、梳头、进食和刷牙)通常需要更长时间才能完成。

由于手部小肌肉通常控制困难,诸如扣衬衣扣子和系鞋带等日常活动逐渐变得困难。大多数帕金森病患者都有震颤,由于写字动作起始困难以及维持笔画困难,会出现写字过小(小写症)。患者可能将这些症状误认为肌无力,但力量和感觉通常正常。

面部表情不再丰富(假面具样),因为控制表情的面部肌肉不像正常情况下那样运动。面部表情缺乏可以被误认为是抑郁,或者它可引起抑郁,只是被忽视了。(在帕金森病患者中常见抑郁。) 最终,面部可表现为茫然的凝视、张口,通常不眨眼。由于面部以及咽喉部肌肉强直以致吞咽困难,患者常有流口水或说不出话来。帕金森病患者由于难以连续发音,所以说话时声音单调、细弱,还常常结巴。

帕金森病还可引起其他症状:

  • 包括失眠在内的睡眠问题很常见,常由频繁夜尿或夜间症状加重、翻身困难等引起。通常会出现快速眼动(REM)睡眠行为障碍。在这种疾病中,在REM睡眠中通常不会移动的肢体可能会突然剧烈移动,因为患者正在演示梦中情景,有时可伤害到同床的睡伴。睡眠不足也可导致抑郁、思维障碍和白天困倦。

  • 可能会出现排尿问题。排尿时起动和维持困难(称为排尿犹豫) 可能迫切需要排尿(尿急)。失禁很常见。

  • 由于食道移动食物的速度减缓,可能会出现吞咽困难。因此,可能会吸入口腔分泌物和/或吃的食物或喝的液体。误吸会导致肺炎。

  • 由于肠道蠕动减缓,常出现便秘。缺乏活动和左旋多巴(治疗帕金森病的主要药物)可加重便秘。

  • 当患者站立时,血压可出现突然、明显的下降直立性低血压)。

  • 通常在头皮和面部出现鳞屑(脂溢性皮炎),偶尔在其它区域出现。

  • 嗅觉缺失很常见,但可能未引起人们注意。

  • 约三分之一帕金森病患者可出现痴呆,通常在疾病晚期。许多其它患者有思考障碍,但人们可能未察觉。

  • 可能出现抑郁症,有时是在行动出现问题的几年前。随着帕金森病愈发严重,抑郁症往往会恶化。抑郁也会加剧运动问题恶化。

  • 可能出现幻觉、妄想偏执,尤其是在痴呆症发展的情况下。患者可能会看到或听到不存在的东西(幻觉),或者坚定地持有某些信念,尽管有明确的证据与之相矛盾(错觉)。患者可能会不信任别人,认为其他人有意伤害他们(偏执狂)。这些症状被认为是精神病症状,因为它们代表与现实失去联系。精神病症状是帕金森病患者住院治疗的最常见原因。有这些症状会增加死亡的风险。

精神症状,包括精神病症状,可能由帕金森病或用于治疗它的药物引起。

用于治疗帕金森病的药物(见表用于治疗帕金森病的药物)也可能导致问题,例如强迫症行为或难以控制冲动,导致出现强迫性赌博或收藏等行为。

帕金森病的诊断

  • 医师的评估

  • 有时,需要进行计算机断层扫描或磁共振成像检查

  • 有时使用左旋多巴,看看是否有帮助

如果出现以下情况,可能预示着帕金森病:

  • 运动减少、缓慢

  • 特有的震颤

  • 肌肉僵硬

  • 对左旋多巴的反应明显且持久(持续)改善

由于常常隐匿起病,在疾病早期症状轻微时,诊断较困难。对于老年人,由于随着年龄增长可出现某些类似帕金森病的症状,诸如丧失平衡、运动变慢、肌肉强直、体态屈曲,诊断帕金森病尤其困难。有时特发性震颤被误诊为帕金森病。

为了排除其他原因引起的帕金森病症状,应详细询问既往史、毒物接触史、可引起帕金森综合征的药物服用史。

体格检查

在体检过程中,医生会要求患者做某些运动,这有助于确定诊断。例如,当要求帕金森病患者用手指触摸鼻部时,震颤消失或减少。另外,患者还有快速交替运动困难,例如将双手放在大腿上,然后快速前后翻转数次。

检查

目前尚无检验方法或影像学检查可以确诊帕金森病。但是,计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)可以发现导致症状的结构紊乱。单光子计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射断层扫描(PET)可以检测出该疾病典型的脑部异常。但SPECT和PET目前仅用于研究机构,不能鉴别帕金森病与其他可导致相同症状的疾病(帕金森综合征)。

如果诊断不明,医生可给予治疗帕金森病的常用药物左旋多巴。如果左旋多巴治疗后症状明显改善,则帕金森病的诊断可能成立。

帕金森病的治疗

  • 控制症状的一般措施

  • 物理治疗和职业治疗

  • 左旋多巴/卡比多巴和其他药物

  • 有时手术(包括深部脑刺激)

常用于治疗帕金森病的一般措施有助于患者的功能改善。

很多药物可改善患者的运动,疗效可持续许多年。帕金森病的主要治疗方法是

  • 左旋多巴加卡比多巴

其他药物通常不如左旋多巴有效,但它们可能对某些人有益,特别是当对左旋多巴不能耐受或疗效不足时。然而,没有药物能治愈该疾病。

可能需要使用两种或更多种药物。对老年人,应适当减少药物剂量。应避免使用可导致或加重症状的药物,尤其是抗精神病药物。

用于治疗帕金森病的药物可能有不良的副作用。如果患者注意到任何不寻常的影响(例如难以控制冲动或思维混乱),应向医生报告。除非得到医生的明确指示,否则不应停止服用药物。如果一些用于治疗帕金森病的药物(如左旋多巴/卡比多巴)突然停用,会导致神经阻滞剂恶性样综合征,伴有高热、高血压、肌肉僵硬、肌肉损伤和意识模糊。该综合征可危及生命。

如果患有晚期疾病,但没有痴呆或精神病症状,药物无效或具有严重的副作用,可以考虑使用深部脑刺激手术操作。

一般措施

多种简单的措施可帮助帕金森病患者维持运动能力和独立性:

  • 尽可能维持原有的日常活动

  • 遵守训练计划

  • 简化日常活动——如用尼龙搭扣代替衣服上的纽扣,穿带有尼龙搭扣的鞋

  • 使用一些辅助设施,如使用拉链和纽扣钩

物理治疗师职业治疗师有助于让患者学会如何在日常活动中应用这些方法,同时建议患者进行锻炼以改善肌肉张力和维持肌肉活动范围。治疗师也会推荐使用一些机械辅助设施,如轮椅,以维持患者的独立活动。

居家环境的简单改变可以使帕金森病患者更加安全:

  • 把地上的小毯子收起来,以防止患者绊倒

  • 在浴室安装安全抓杆,在过道或其他地方安装扶手,以减少患者跌倒的风险

下列方法有助于改善便秘:

  • 进食大量富含纤维素的饮食,此类食物有李子和果汁

  • 锻炼

  • 大量饮水

  • 应用渗透性泻药(如聚乙二醇)、粪便软化剂(如浓缩番泻叶)、补充剂(如车前草)、刺激性缓泻剂(如口服比沙可啶),以维持规律排便。

吞咽困难可限制患者的食物摄入,因此,患者的饮食必须营养丰富。让患者尽量深吸气可改善患者的嗅觉,增进食欲。

左旋多巴/卡比多巴

传统上,左旋多巴是治疗帕金森病的首选药物,且常同时给予卡比多巴。这些药物可以口服,是帕金森病的主要治疗方法。

但当长期服用时,左旋多巴可能有副作用,并降低疗效。因此有些专家建议,先使用其他药物并延迟使用左旋多巴的做法可能有帮助。但是,现在的证据表明,长期使用后可能会出现副作用和疗效降低,这是因为帕金森病不断加重,而与药物开始使用的时间无关。还有,左旋多巴可能在使用几年后疗效下降,因此医生可能给需要长期服药治疗帕金森病的 60 岁以下患者开具其他药物。可能使用的其他药物包括金刚烷胺和多巴胺受体激动剂(作用与多巴胺类似的药物,可刺激脑细胞上的相同受体)。使用这些药物的原因是帕金森病患者的多巴胺产生量减少。

左旋多巴可减轻肌肉僵硬,改善运动,通常也会显著减少震颤。帕金森病患者服用左旋多巴可使病情明显改善。该药物可使许多轻症患者几乎恢复正常的活动能力,使一些已经卧床的患者恢复行走。

对于患有其他可导致与帕金森病(帕金森综合征)有类似症状疾病(例如多系统萎缩进行性核上麻痹)的患者,左旋多巴的作用很小。

左旋多巴是一种多巴胺前体。即,可在体内转化成多巴胺。这种转化发生于基底神经节,左旋多巴在此可帮助补偿因帕金森病引起的多巴胺减少。然而,在左旋多巴到达脑部之前,其中一部分会在肠道和血液中转化为多巴胺。肠道和血液中含有多巴胺会增加副作用的风险,例如呕吐、直立性低血压和潮红。卡比多巴与左旋多巴联合使用,可防止左旋多巴在到达基底神经节之前转化为多巴胺。于是,副作用减少,脑部获得的多巴胺更多。

多潘立酮可用于治疗左旋多巴(和其他抗帕金森病药物)的副作用,如恶心、呕吐和直立性低血压。与卡比多巴一样,多潘立酮可减少左旋多巴在肠道和心血管系统(心脏和血管)转化为多巴胺的量,而左旋多巴在这些部位发生转化会增加副作用风险。在美国,多潘立酮并不容易获得。

为给每位个体患者决定左旋多巴的最佳剂量,医生必须在控制疾病与减少副作用之间寻求平衡,副作用可能会使患者可耐受的左旋多巴剂量受限。这些副作用包括

  • 恶心

  • 呕吐

  • 头晕目眩

  • 称为运动障碍的(嘴、脸和四肢的)不自主运动

  • 梦魇

  • 幻觉和偏执(精神病症状)

  • 血压变化

  • 意识模糊

  • 强制性或强迫性行为或难以控制冲动,例如,导致强迫性赌博或无法控制的支出

有时,即使左旋多巴引起了幻觉、偏执或意识模糊,也需继续用药以维持运动功能。在这种情况下,使用某些抗精神病药物(如喹硫平、氯氮平或匹莫范色林)来减轻这些副作用。

服用左旋多巴 5 年或更久后,超过半数患者可交替出现对药物反应良好与对药物毫无反应两种状态,这被称为“开-关”现象。在几秒钟内,患者可能会从活动良好迅速变得完全不能活动。每次服药后的活动时间变短,并在下一次计划用药之前就可能出现症状,称之为“关”现象。同时,因左旋多巴的使用,症状可能伴有不自主运动,包括扭体或多动。以下选项之一可用于暂时控制“关”现象:

  • 服用更低、更频繁的剂量

  • 改用一种释放入血速度更为缓慢的左旋多巴(控释制剂)

  • 加入多巴胺受体激动剂或金刚烷胺

然而,15到20年后,这种负面影响会难以抑制。此时,可考虑外科治疗。

左旋多巴/卡比多巴(可在欧洲获得)的制剂可以使用连接到插入小肠的饲管的泵来给药。该泵可连续输送左旋多巴,从而保持药物水平大致相同,不太可能发生副作用。这种配方正在研究中,用于治疗有重度症状但无法用药物缓解且不能接受脑部手术治疗的患者。这种配方似乎大大减少了关闭时间,提高了生活质量。

其他药物

其他药物通常不如左旋多巴有效,但可能对有些帕金森病患者有帮助,尤其是对左旋多巴不耐受或左旋多巴疗效不足时。

多巴胺受体激动剂作用类似于多巴胺,可能在任何病期都有效。它们包括

  • 普拉克索和罗匹尼罗(口服)

  • 罗替戈汀(通过皮肤贴片给药)

  • 阿扑吗啡(皮下注射)

副作用可能会限制对口服多巴胺受体激动剂的使用。患有帕金森病并服用这些药物的患者出现强迫行为的风险增加,包括强迫性赌博、过度购物和暴食。在这种情况下,应减少剂量,或者停止用药,用另一种药物替代。

普拉克索罗匹尼罗是口服药。在60岁以下患有早期帕金森病的人群中,可以首先使用它们来代替或联合左旋多巴。然而,单独使用时,它们很少有效超过数年。或者这些药物可以与左旋多巴一起用于晚期帕金森病患者。这些药物通常一天服用 3 次。白天嗜睡是常见的副作用。

罗替高汀皮肤贴片每天使用一次。贴剂持续贴敷24小时,然后移除和替换。应该每天更换贴敷部位,以降低皮肤刺激反应风险。罗替高汀在疾病早期单独使用。

阿扑吗啡起效迅速,可用于逆转左旋多巴的“关”现象(这时运动启动困难)。因此称之为补救治疗。这种药物常用于患者不能活动时,例如他们无法行走时。如需要的话,帕金森病患者或其他人(患者的家庭成员)每天可为患者注射阿扑吗啡最多 5 次。在有些国家和地区,如果重度症状患者无法接受手术治疗,可以采用阿扑吗啡泵送制剂。泵是一种小型设备,可以夹到皮带上或放入口袋。泵中的小管插入皮下。阿扑吗啡从给药装置泵入皮下导管内。该系统定期自动输送阿扑吗啡

雷沙吉兰司来吉兰属于一类叫做单胺氧化酶抑制剂(MAO 抑制剂)的药物。它们可减缓左旋多巴分解为多巴胺的速度,从而延长多巴胺在体内的作用时间。这些药物可单独使用,以推迟左旋多巴的用药时间,但通常在较晚期给药用作左旋多巴的补充治疗。理论上,如果与某些食物(如某些奶酪)、饮料(如红酒)或药物一起服用,MAO抑制剂会产生严重的副作用,称为高血压危象。但在治疗帕金森病时,不太可能出现这种情况,因为用药剂量很低,并且所用的MAO抑制剂类型(MAO B型抑制剂)、特别是雷沙吉兰,不太可能具有这种效应。

儿茶酚O-甲基转移酶(COMT)抑制剂(恩他卡朋、opicapone和托卡朋)可延缓左旋多巴多巴胺的分解,延长它们的疗效,因此是左旋多巴的有效补充治疗。这些药物只能与左旋多巴联用。托卡朋现在很少使用,因为它在罕见情况下可损伤肝。但托卡朋的药效比恩他卡朋强,可能对严重或长期“关”现象有效。

一些抗胆碱能药物可有效降低震颤的严重程度,并可用于帕金森病的早期阶段或在晚期用于左旋多巴的补充治疗。常用的抗胆碱能药物包括苯妥英和苯海索。对于最令人不适的症状为震颤的年轻人来说,抗胆碱能药物特别有用。医生尽量避免在老年人中使用这些药物,因为它们也有麻烦的副作用(例如精神混乱、嗜睡、口干、视力模糊、头晕、便秘、排尿困难和膀胱失控),而且这些药物长期服用会增加精神衰退的风险。它们可以减少震颤,因为它们阻断神经递质乙酰胆碱的作用,通常认为,震颤由乙酰胆碱(过多)和多巴胺(过少)之间的不平衡引起。

偶尔,其他具有抗胆碱能作用的药物,包括一些抗组胺药和三环抗抑郁药,有时用作左旋多巴的补充治疗。但由于这些药物疗效轻微并有许多令人不适的抗胆碱能作用,所以这些药物很少用于治疗帕金森病。尽管如此,具有抗胆碱能作用的三环抗抑郁药物可能对抑郁症和帕金森病年轻患者有用。

有时用于治疗流行性感冒的金刚烷胺可单独用于治疗轻症帕金森病,或作为左旋多巴的补充治疗。金刚烷胺可能有许多有效作用,如可刺激神经细胞释放多巴胺,最常用于帮助控制由左旋多巴副作用引起的不自主运动(运动障碍)。它也可以减轻震颤。如果单独使用,金刚烷胺通常会在几个月后失效。

表格
表格

深部脑刺激

对于由于长期应用左旋多巴而出现不自主运动或开关效应的患者,深部脑刺激可能有帮助。把一个微电极通过外科手术植入基底节的某个部位,电极向基底神经节负责震颤的特定区域发送少量的电流。磁共振成像 (MRI) 或计算机断层扫描 (CT) 被用来定位待刺激的特定区域。通过刺激这个部位,深部脑刺激通常可大幅减少患者的不自主运动和震颤,缩短“开-关”现象的“关”状态的时间。只有在专业中心才能进行深度脑部刺激。

其他手术

高强度聚焦超声使用 MRI 来识别受帕金森病影响的脑部区域。然后,在目标区域应用集中的超声波来破坏它。这种手术不涉及侵入性手术。这种方法可以帮助控制震颤,并可能有助于治疗动作减慢和僵硬。

在一些国家和地区,医生通过手术切除脑中受到严重影响的一小部分,或者使用微小的电子探针来破坏脑部的这一部分。

这两种方法都可以减轻症状。

如果这些程序不成功,可以对脑的不同部分进行深度脑部刺激。

干细胞

脑部干细胞移植曾经被认为可能治疗帕金森病,但现在表明治疗无效,并有令人不适的副作用。

精神症状的治疗

治疗精神病和其他精神症状,无论是由帕金森病本身、药物还是其他原因引起。

有时使用某些抗精神病药物,例如喹硫平、氯氮平或匹莫范色林,来治疗帕金森病和痴呆老年患者的精神病症状。这些药物与其他抗精神病药不同,它们不会加重帕金森病的症状。这些药物在年轻人中耐受良好,有助于控制帕金森病痴呆患者中发生的或帕金森病治疗药物可能引起的精神病症状。氯氮平效果最好,但其使用有限,因为它有严重的副作用(如白细胞计数低),需要频繁进行血液检查以检查这些作用。最近的证据表明,匹莫范色林可有效治疗精神病症状,而不会加重帕金森病的症状。此外,不需要频繁进行血液检查。

抗抑郁药用于治疗抑郁症。有时使用具有抗胆碱能作用的抗抑郁药(例如阿米替林)。它们也有助于减轻震颤。然而,许多其他抗抑郁药非常有效,副作用也较少。它们包括选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI),例如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰和艾司西酞普兰,以及其他抗抑郁药,例如文拉法辛、米氮平、司来吉兰和安非他酮。

精神症状的治疗有助于减轻运动问题,提高生活质量,有时还会延迟住院治疗的需要。

护理者及临终问题

帕金森病是一种进展性疾病,患者正常的日常活动(如进食、洗澡、穿衣、如厕等)最终都需要他人帮助。护理者了解一些有关帕金森病生理和心理方面的知识可有益处,并学习一些尽可能维持患者功能的方法。由于护理帕金森病患者既劳累又烦心,护理者应能从支持组织中获得帮助。

多数帕金森病患者最终都会严重病残,无法活动,甚至在有人帮助的情况下也不能进食。其中约三分之一的患者出现痴呆。由于吞咽越来越困难,患者面临因吸入性肺炎(一种肺部感染,由吸入口腔或胃部液体引起)而导致死亡的风险。对某些帕金森病患者而言,护理院可能是最好的护理场所。

在帕金森病患者完全丧失行为能力之前,他们应建立预先指示,表明他们在生命的终末期,希望得到什么样的医疗护理。

了解更多信息

以下是可能对您有帮助的英文资料。请注意,本手册对该资料中的内容不承担责任。

  1. 美国帕金森病协会(APDA): 本网站为受帕金森病影响的人(包括看护者)提供支持和宣教信息。它还提供资源链接,例如支持小组和练习课程。

  2. 迈克尔·J·福克斯帕金森研究基金会: 该网站提供了以下相关工作信息:确保政府政策加快新的改良帕金森病疗法的开发,并提供了提高帕金森病患者及其家人生活质量的方法,包括支持团体和远程医疗。

  3. 帕金森病基金会(PDF):本网站描述了帕金森病及其症状,并提供了帕金森病患者的生活建议,以及与其他帕金森病患者进行在线社区沟通的机会。

quizzes_lightbulb_red
Test your KnowledgeTake a Quiz!
ANDROID APPS in CHINA iOS
ANDROID APPS in CHINA iOS
ANDROID APPS in CHINA iOS