胎粪吸入综合征

劳动和分娩时的生理压力（例如，由于脐带压迫或胎盘功能不全或感染引起的缺氧和/或酸中毒）可能导致胎儿在分娩前将胎粪通入羊水中。胎粪通过在出生前也可能是正常的，特别是在足月或早产儿中; 胎粪通道约占出生人数的10％至15％。然而，胎粪在早产时被发现是不正常的。在分娩期间，也许有5％的新生儿与胎粪通道吸入胎粪，引发肺部损伤和呼吸窘迫，称为胎粪吸入综合征。尽管胎粪引起的肺炎会导致这些婴儿分娩后呼吸功能受损，但是由产前和产后酸中毒和/或缺氧引起的持续性肺动脉高压（PPH）危害同样大甚至更严重。

导致胎粪吸入综合征发病机制可能有：

• 非特异性细胞因子释放

• 气道梗阻

• 减少表面活性剂的产量和表面活性剂的失活

• 化学性肺炎

分娩时的生理应激也参与其中。如果发生完全性支气管梗阻，则导致肺不张；如果部分性气道梗阻，则出现呼气障碍，导致肺过度膨胀，可能引起肺气漏，表现为纵隔气肿或气胸。由于表面活性剂产生减少和表面活性剂失活导致肺顺应性降低，漏气风险进一步增加。持续性肺动脉高压可能与粪便吸入作为并发症或因持续缺氧有关。

分娩时婴儿可吸入胎脂、羊水或母亲及胎儿本身的血液，亦引起呼吸窘迫，并在胸部X线检查有吸入性肺炎的表现，如同胎粪吸入综合征一样。

胎粪吸入综合征的症状包括呼吸急促、鼻翼煽动、回缩、发绀或饱和度降低、罗音和干啰音。

脐带、甲床或皮肤的绿黄色染色表明子宫内暴露于胎粪的时间延长（数小时）。这种染色可能表明胎儿窘迫时间延长，并可能导致胎粪吸入综合征的生理变化。胎粪染色可见于口咽和(插管时)喉和气管。

由于气体滞留可能增加胸廓前后径而呈桶状胸，还可以出现气胸、间质性肺气肿和纵隔气肿。

• 胎粪排出

• 呼吸窘迫

• 具有特征性的胸片结果

当新生儿在胎粪羊水中设置呼吸窘迫时怀疑胎粪吸入综合征的诊断。染色不能诊断。

诊断由胸部X线片证实，显示恶性通气，可变区域的肺不张和膈肌平坦化。最初的X线检查结果可能与 新生儿短暂性呼吸急促（TTN）相混淆; 但通常将胎粪吸入综合征与TTN患儿区分开来的是伴随PPH出现的严重低氧血症。肺裂或胸膜间隙可见液体，软组织或纵隔可见空气。

由于胎粪可促进细菌生长，且胎粪吸入综合征难以与细菌性肺炎区分，也应进行血培养。

• 需要时可进行气管插管和机械通气

• PPH患者需要补充氧气以保持高PaO2，放松肺血管

• 表面活性物质

• 静脉注射抗生素

• 吸入一氧化氮的重症PPH病例

• 体外膜肺氧合（ECMO）如果对上述治疗无反应

对胎粪污染的新生儿进行常规深吸痰（即插管至脐带下方吸痰）尚未被证明可以改善预后，并且不再建议对羊水中有胎便的受损新生儿进行插管吸痰。然而，如果新生儿的呼吸出现阻塞，则通过连接在胎粪吸入器上的气管内导管进行吸入。重新插管或持续气道正压通气 (CPAP)表示继续呼吸窘迫，然后是机械通气，并根据需要进入新生儿重症监护室。由于正压通气可增加肺气漏的危险，定时通过体检和胸片随访评估对并发症的发现极为重要，任何气管插管的婴儿出现血压、血流灌注或血氧饱和度突然恶化都应该立即考虑并发症的可能参考肺漏气综合征进行治疗。

对于氧气要求高的机械通气新生儿，应考虑使用表面活性剂；它可以减少对ECMO (1，2）但不会降低死亡率。

抗生素（通常是氨苄青霉素和氨基糖苷类药物，如用于新生儿重症细菌性疾病的标准治疗）有时也会使用。然而，研究表明，在胎粪吸入婴儿中使用抗生素并不能显着降低死亡率，败血症发生率，住院时间或需要呼吸支持的持续时间（2）。

如果进展为难治性低氧血症，那么需要吸入高达20ppm的一氧化氮和高频通气(见机械通气)等其他治疗方法；它们也能降低ECMO的需求。

尽管胎粪吸入综合征的预后因其生理应激反应不同而异，死亡率上升，但总体预后较好。

具有胎粪吸入综合征的婴儿可能在以后的生活中面临更大的哮喘风险。