电离辐射对组织的损伤依辐射量、暴露程度、辐射类型及身体暴露部位而异。 症状可以是局部的（如灼伤）也可以是全身性的（如急性放射性疾病）。根据辐射暴露史、症状和体征可诊断，有时可用辐射检测设备来定位和识别放射性污染。根据中性粒细胞减少症的程度和合并症的存在，暴露于辐射的人可分为“低风险”和“高风险”易感人群。管理重点在于对相关的创伤的处理、去除污染、支持治疗，并尽量减少医护人员的暴露风险。 患有严重急性放射病的患者接受反向隔离、抗菌和抗炎药物以及骨髓支持。 由某些特定的放射性核素引起的体内污染患者可给予摄取抑制剂或螯合剂治疗。综合从开始暴露至出现症状的时间、症状的严重程度以及接触辐射后24-72小时内的淋巴细胞计数来评估预后。
电离辐射由放射性元素或一些仪器（如x-射线和放射性治疗设备）发出。
辐射类型
辐射包括
高能电磁波（x-射线，gamma射线）
粒子（alpha粒子，beta粒子，中子）
alpha粒子是由某些具有高原子序数的放射性核素（如钚、镭、铀）发射出的高能氦原子核，不能穿透浅层皮肤（<0.1mm）。
beta粒子是由不稳定原子核（如铯-137、碘-131）发射出的高能电子。beta粒子能穿透入皮肤深处（1-2cm）引起表皮和皮下组织损伤。
中子是由少数一些放射性核素（如锎-252）发出和核裂变反应（如核反应堆）产生的电中性粒子；它们穿透组织的深度从几毫米到数十厘米不等，这取决于其所携带的能量。它们与稳定的原子核碰撞后，产生高能质子、alpha和beta粒子及gamma射线。
gamma射线和x-射线是能够穿透入人体较深组织（数厘米）的波长极短的电磁辐射（如光子）。虽然部分光子把它们所有能量沉积于体内时，但另外那些携带相同能量的光子则只能沉积一小部分，而其他能量则会完全透过人体，对人体无任何影响。
正由于它们的这些特性，当放射性原子进入人体内（体内污染）或由beta-发射器直接照射人体表时，alpha和beta粒子所造成的损害是最大的，只有与放射性元素邻近的组织才会受影响。gamma射线和x-射线可造成远离放射源组织的损害，通常是引起 急性放射综合征的主要原因。急性辐射综合征可由足够剂量的一些内部沉积的放射性核素引起，这些放射性核素广泛分布于组织和器官并具有高比活度。例如，钋 -210（Po-210）的比活性为每克166太贝克（TBq/g），1微克（约一粒盐大小）的Po-210可提供50 Sv的全身剂量（约为中位致死剂量的20倍）。
辐射测量
常用的辐射测量单位包括伦琴，拉德，雷姆。伦琴（R）是测量空气中x-射线或gamma射线电离能力的照射单位。拉德（rad）是每单位质量所吸收辐射能量的数量单位。由于每拉德的生物损伤随辐射类型而变化（例如，中子比x射线或伽马辐射更高），因此拉德剂量需用质量因子进行矫正；由此产生的等效剂量是伦琴当量（rem）。在美国以外的科学文献中，采用的SI（国际系统）中，分别用戈瑞（Gy）和希沃特（Sv）代替了rad和rem；1Gy=100rad，1Sv=100rem。在描述x-或gamma或beta射线时，rad和rem（及相应的Gy和Sv）在本质上是一样的（即质量因子等于1）。
放射性活度是用每秒发生核衰变（转换）的原子数量来表示。贝克勒尔（Bq）是放射性活度的SI单位; 1Bq是指每秒有一个原子发生衰变（dps）。传统单位居里 (Ci) 有时仍在美国使用，美国的一居里为370亿Bq。这相当于37000兆贝克（MBq）或37千兆贝克（GBq）。
暴露类型
辐射暴露可能来自
污染
辐射
放射性污染是无意中与放射性物质或遗留放射性物质的东西接触和保留所致，通常是灰尘和液体。污染可以是
体外污染
体内污染
体外污染是指存在于皮肤或衣服上放射性物质，可掉落或被擦去，并再次污染其他人或物体。体内污染是指放射活性物质通过胃肠道、呼吸、或破损的皮肤等途径无意间进入人体内。 放射性物质一旦进入人体，可被吸收转运至人体的各个部位（如骨髓），并在这些部位持续发出辐射直至被去除或衰变完全为止。
体内污染更难被去除。尽管任何放射性核素均可能造成体内污染，历史上，多数情况下，污染对人们造成重大危险的所涉及放射性核素相对较少，例如磷-32、钴-60、锶-90、铯-137、碘-131、碘-125、镭-226、铀-235、铀-238、钚-238、钚-239，钋-210和镅-241。
辐射是暴露于放射但不是有放射性物质（即不涉及污染）。 放射暴露可发生在辐射源（如放射性物质、X-线摄片机）不接触人体的情况。当辐射源被移除或关闭，暴露也即停止了。 辐射既可波及整个人体，如果剂量足够大，可引起全身症状和 辐射综合征 ，也可仅累及身体局部（如接受放射性治疗）出现局部症状。人们在接受辐射后不会发出射线（即变成有放射活性）。
辐射源
辐射源可以是天然的或是人为的（见表美国年平均辐射暴露量）。
人们经常暴露于自然发生的低剂量辐射被称为背景辐射。背景辐射来源于宇宙辐射和来自于空气、水和地表的放射性元素。宇宙辐射因地球磁场而聚集于南北两极，并被大气层所衰减。因而生活在高纬度和（或）高海拔的人和飞机航程中的人们暴露的辐射更多。地表来源的外部辐射主要是因为有半衰期与地球年龄（约为45亿年）相当的放射性元素的存在。特别是在许多岩石和矿物中存在的铀238和钍232以及它们衰减数十代后的放射性子代和钾的放射性同位素（K-40）。在食物、水和空气中也含有少量这些放射性核素，因此，当这些放射性核素混合并持续不断进入人体后即可造成体内暴露。体内掺入的放射性核素的大部分剂量来自碳（C-14）和钾（K-40）的放射性同位素，由于这些元素和其他元素（稳定和放射性形式）通过摄入和吸入不断补充到体内，因此体内每秒约有7000个原子发生放射性衰变。
吸入惰性气体氡的放射性同位素（Rn-222和 Rn-220）也同样来自于铀-238衰变而造成的体内暴露占美国人口人均自然产生的辐射剂量的大部分（73%）。宇宙辐射占11％，人体内放射性元素占9％，外部地球辐射占7％。在美国，人们接受自然辐射的平均有效剂量约3毫西弗（mSv）/年（范围在0.5-20mSv/年）。在地球的一些地方，人们接受的辐射量则超过50mSv/年。来自自然背景辐射剂量远低于能引起辐射损害的剂量，它们可能使肿瘤风险略有增加，但一些专家认为不会增加肿瘤风险。
在美国，人们接受的辐射中，大约有3mSv/年来源于人为因素，而其中绝大部分又来自于医疗成像。按人均计算，CT和心脏核素检查占来自医学成像暴露辐射的比例最高。尽管在理论上可能会增加肿瘤风险，但医疗诊断过程中所使用的辐射剂量几乎不会造成辐射损伤。 但也有例外情况，如需要长时间在透视引导下进行的介入治疗（如血管重建、血管栓塞、心脏或肿瘤射频消融），这些会损伤皮肤和皮下组织。放射性治疗也会造成靶组织附近的正常组织损伤。
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极小部分公众暴露事件是因为核意外和核武器试验泄漏所致。核意外包括工业辐射仪、工业辐射源和核反应堆。 这些核意外通常是由于未遵循安全操作所致（如绕过联锁设备）。辐射损伤也可由含有大量放射性核素的医疗和工业辐射源的遗失或失窃造成。人们治疗这些损伤的同时，可能没有意识到自己已暴露于辐射。
已发生的放射性物质意外泄露事件，包括1979年宾夕法尼亚州三哩岛工厂泄露事件、1986年乌克兰切尔诺贝利反应堆事件以及2011年日本福岛第一核电站事件。
其中三哩岛的暴露量最小，这是因为没有像切尔诺贝利反应堆事件中密闭管路泄露以及福岛核电站发生的氢气爆炸。住在三哩岛1.6公里范围内的人最多只受到约0.08mSv的辐射量（一个月内其中部分来自天然来源）。
最终从切尔诺贝利核电站的附近地区疏散的115,000名员工平均接受到的有效辐射量是30mSv而甲状腺平均剂量约490mGy。事故发生时在切尔诺贝利核电站工作的人接受的辐射剂量是相当高的。超过30名工人和紧急救援人员在事故后数月内死亡，而有更多的人患上急性放射性疾病。而在遥远的欧洲、亚洲，甚至北美（在较小程度上）都能检测到来自那次事故的低剂量污染。在白俄罗斯、俄罗斯和乌克兰的各受影响地区中，预计事故发生20年后人群平均累积辐射量约为9mSv。
2011年在日本发生地震和海啸导致放射性物质从福岛第一核电站的多个反应堆释放入环境中。当时未发现对现场工人有造成严重的放射性损伤。在福岛县近40万居民中，根据问卷和剂量重建模型，估计95%的人接受的有效辐射量<2mSv，99.8%的人＜5mSv。世界卫生组织倾向较保守的假设，所以其估计的暴露量略高。估计与福岛县不紧邻辖区的有效暴露量为0.1-1mSv之间，而日本以外的人群接受的暴露量几乎是可忽略不计（<0.01mSv）。
1945年8月在日本引爆的2枚原子弹爆炸，造成大约11万人死于爆炸和高温的直接创伤，这是日本人口遭受的最严重的辐射照射。在随后的70年间，由于辐射诱发的癌症造成的死亡人数少得多（＜1,000）。对幸存者的持续健康监测仍然是评估辐射诱发癌症风险的最重要来源之一。
虽然报道有数起由个人故意投放放射性污染的犯罪事件，而目前还没有发生因恐怖活动造成的人群辐射暴露，但仍令人担忧。 可能采取的行动有使用装置播散放射性物质造成该区域污染（如丢弃放疗源或工业来源的铯-137或钴-60）。使用传统炸药制成辐射扩散装置（RDD）被称作脏弹。 其他恐怖情况还包括使用隐藏的辐射源使不知情的人群受到大剂量暴露、袭击核反应堆或放射性物质贮存设施以及引爆核武器（如一种简易核装置[IND]，一个被盗的武器）。
美国年平均辐射暴露*
源自 | 有效暴露量（mSv） |
|---|---|
自然发生的辐射源 | |
氡气 | 2.3 |
其他陆地辐射来源 | 0.2 |
太阳和宇宙辐射 | 0.3 |
自然界内部放射性元素 | 0.3 |
合计 | 3.1 |
人造放射源（人均暴露量） | |
诊断性X-射线诊断和核医学 | 3.0 |
消费品 | 0.1 |
核武器试验的沉降物 | <0.01 |
核工业 | <0.01 |
合计 | 3.1 |
每年暴露总量 | 6.2 |
其他放射暴露源（平均一次暴露或过程） | |
航空旅行† | 0.001-0.014 飞行/小时 |
牙科X-射线 | 0.005 |
胸片（正位片） | 0.02 |
胸片（2次：正位和侧位） | 0.1 |
乳腺X线检查 | 0.4 |
头颅CT | 2 |
躯体CT（胸、腹、盆） | 6–8 |
钡剂灌肠 | 8 |
核医学（如骨扫描） | 4.2 |
* National Council on Radiation Protection and Measurements.Ionizing radiation exposure of the population of the United States.NCRP Report No. 160 National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD, 2009. | |
†自2014年起，美国不再使用基于X射线的乘客检查设备，但其他国家可能仍在使用。 | |
放射/辐射暴露和污染的病理生理学
电离辐射可直接损伤DNA、RNA和蛋白质，但对细胞分子的损伤更多的是间接的，通过辐射与细胞内的水分子的相互作用产生的高能活性自由基造成。 大剂量的辐射会导致细胞死亡，而较低的剂量可能会干扰内源性分子修复系统、体内平衡和细胞增殖。 对其他细胞组分的损伤会导致生长中的组织发育不全、萎缩，最终致纤维化。 然而，现在很明显，细胞杀伤本身并不能解释许多组织反应，因为这些反应还取决于复杂的事件，包括炎症、慢性氧化和免疫反应，以及对脉管系统和细胞外基质的损伤。通常，早期反应，例如在皮肤和胃肠道中，包括杀死组织中提供成熟功能细胞的干细胞/早期祖细胞，以及炎症反应。 另一方面，晚期反应（例如，在肺、肾和脑中）涉及组织和器官中多种细胞类型之间复杂和动态的相互作用，包括浸润免疫细胞、细胞因子和生长因子的产生，通常是持续的、循环级联和慢性氧化应激。
影响反应的因素
对辐射反应的生物学异质性
组织的辐射敏感性
剂量
剂量率
暴露时间
炎症反应程度
患者的年龄
合并症
遗传性DNA修复缺陷病的存在（例如, 共济失调 - 毛细血管扩张症, 布卢姆综合征，范可尼贫血）
细胞和组织的辐射敏感性不同。 一般情况下，尤其是未分化的和高速分裂的细胞（如干细胞、肿瘤细胞）最易受到辐射影响。因为辐射优先损伤快速分裂的干细胞而不是成熟细胞，所以在辐射暴露和损伤之间有一个明显的潜伏期。直到大量成熟细胞在自然衰老凋亡后，由于干细胞的丢失而无法进行替代时，辐射损伤才有所显现。
细胞敏感性从高到低依次为
淋巴细胞
生殖细胞
骨髓增殖细胞
肠内上皮细胞
表皮干细胞
肝细胞
肺泡上皮细胞和胆道上皮细胞
肾上皮细胞
内皮细胞（胸膜和腹膜）
结缔组织细胞
骨细胞
肌肉、脑和脊髓细胞
辐射损伤的严重程度取决于暴露剂量的大小和暴露时间的长短。单次快速高辐射剂量较在几周或几月时间内累积相同剂量辐射所引起的损伤更为严重。剂量反应也取决于身体暴露辐射的面积大小。 人体在短时间内（数分钟至数小时）全身接受辐射量>4.5Gy后，一定会出现严重病变，也可能会致命；而如果长时间对小面积组织给予10s的Gy辐射，人体是可以良好耐受的（如癌症放疗）。
还有一些其他因素也增加辐射损伤的敏感性。儿童更易受到辐射损伤，因为他们的细胞增殖率更快。携带共济失调—毛细血管扩张症基因纯合子人有着更高的辐射损伤敏感性。结缔组织病和糖尿病的疾病可增加辐射损伤的敏感性。 一些药物和化疗药物（例如放线菌素 D、多柔比星、博来霉素、5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤）也可能增加对放射损伤的敏感性。 一些化学治疗剂（例如阿霉素、依托泊苷、紫杉醇、表柔比星）、抗生素（例如头孢替坦）、他汀类药物（例如辛伐他汀）和草药制剂可以在先前照射（放射回忆）数周到在同一地点暴露多年后（1)。
致癌、致畸和遗传效应
辐射诱导的体细胞基因损伤可引起恶变，而子宫内辐射暴露可导致致畸作用，生殖细胞损伤可增加可遗传性基因缺陷疾病的理论可能性。
当整个人体长时间暴露于0.5Gy辐射时，可使成人癌症死亡的平均寿命风险从22%升至约24.5%，相对风险增加11%，但绝对风险增加仅2.5%。常规剂量下（即辐射来自背景辐射和常规影像检查导致癌症发生的可能性（见电离辐射风险）要小得多，并且可能为零。从已知的更高剂量所致的影响可向下推算出如在福岛等反应堆事件附近人群在接受一般的低剂量辐射下所增加的辐射诱发肿瘤风险。由此得出的极小的理论影响与大的人口基数相乘可得出看似额外增加的肿瘤死亡的人数。这样推测的准确性无法确定，因为理论上增加的风险太小以致无法通过流行病学研究进行检测，并且不能排除在这种暴露剂量不增加肿瘤风险的可能性。
儿童更易受到影响，这是因为他们体内有更多的细胞在进行分裂生长，且有更长的生存时间等肿瘤得到显化。估计1岁儿童接受腹部CT检查后在其预计寿命时间内发生癌症的绝对风险可增加0.1%。 放射性核素被特定组织吸收后可成为潜在致癌源（例如，切尔诺贝利反应堆事件后，被大量放射性碘污染的牛奶为人所摄取，结果导致暴露儿童甲状腺肿瘤的发生率增加）。
胎儿对高剂量辐射损伤极其敏感。但是，剂量 < 100mGy是不可能有致畸作用的。与出生缺陷的总体风险（2-6%）和检查的潜在诊断效益相比，孕妇可能进行的一般影像检查所接受的辐射剂量对胎儿的影响风险是非常小的。因宫内暴露增加的肿瘤发生风险与儿童的辐射暴露风险相似，大概是成人风险的2-3倍。
辐射暴露的潜在风险要求仔细考虑涉及辐射的影像学检查的必要性（或替代品），根据个人体质和临床问题优化辐射暴露，并注意采用适当的辐射防护措施，尤其是对儿童和孕妇。
辐射对生殖细胞的损害可见于动物试验，对妊娠动物进行严重辐射可引起后代出生畸形。但在遭受辐射暴露人群的子女中并未发现这种遗传影响，包括在日本原子弹爆炸中幸存者所生子女或接受放射治疗的肿瘤患者的后代。到卵巢和睾丸的平均辐射量分别约为0.5Gy和1.2Gy。
病理生理学参考文献
1.Balter S, Hopewell JW, Miller DL, et al: Fluoroscopically guided interventional procedures: A review of radiation effects on patients' skin and hair. Radiology 254(2):326-341, 2010.doi:10.1148/radiol.2542082312
放射/辐射暴露和污染的症状和体征
临床表现取决于辐射暴露是累及全身（急性放射综合征）还是局限于身体的一小部分（局部辐射损伤）。
急性放射综合征（ARS）
当全身或身体大部分接受高剂量穿透性辐射后，可出现数个不同的综合征：
脑血管综合征
胃肠（GI）综合征
造血系统综合征
这些综合征分为3个不同阶段
前驱期（辐射暴露后数分钟至2天）：可能出现嗜睡、胃肠综合征（恶心、厌食、呕吐和腹泻）。
无症状潜伏期（辐射暴露后数小时至21天）
明显的全身疾病期（辐射暴露后数小时至60天以上）：疾病以主要累及的脏器分类
辐射剂量决定了出现何种综合征、疾病严重程度以及病情进展速度（见表体外辐射或体内吸收对全身辐射的影响）。出现的症状和病程与给辐射剂量有非常好的一致性，因而可用于评估辐射暴露。
脑血管综合征是全身接受相当大剂量辐射（>30Gy）的主要表现，往往是致命的。在暴露后数分钟至1小时即出现前驱期症状。潜伏期很短或几乎没有。患者可出现震颤、抽搐、共济失调和脑水肿，并在数小时至1-2天内死亡。
胃肠综合征是全身遭受6-30Gy辐射后引起的主要表现。前驱期症状通常较明显，多在暴露1小时内出现，并在2天内逐渐消退。在4-5天的潜伏期内，胃肠黏膜细胞发生坏死。细胞死亡发生在顽固性恶心、呕吐和腹泻之后，上述症状导致机体严重脱水、电解质紊乱、血容量减少和血管塌陷。肠坏死亦可发生，进而诱发肠穿孔、菌血症和脓毒症。常导致死亡。接受辐射量 > 10Gy的患者可能会出现脑血管症状（建议以此为致死剂量）。幸存者也会发生造血系统综合征。
造血系统综合征是全身遭受辐射量为1-6Gy引起的主要表现，包括广义上的全血细胞减少。前驱期症状较轻微，从辐射暴露1-6h后出现，持续24-48h。辐射暴露后骨髓造血干细胞明显耗尽，但循环中的成熟血细胞大部分未受影响。但淋巴细胞除外，其后在辐射暴露后数小时至数天内即可明显减少。随着循环中血细胞的衰老死亡，却得不到足够的补充，最终导致全血细胞减少。因此，患者在接受1Gy的辐射暴露后，尽管造血功能障碍持续进展，仍可维持长达4.5周的无症状潜伏期。中性粒细胞减少（2-4周时最明显）和抗体产生的下降使各种感染的风险增加。血小板减少症可导致瘀点和黏膜出血，一般在3-4周内出现，并可能持续数月。贫血进展缓慢，这是因为既有的红细胞寿命较白细胞和血小板长。幸存者罹患辐射诱导的癌症的发病率增加，包括白血病。
体外辐射和体内吸收对全身的影响
症状分期 | 特征 | 剂量范围（Gy）*,† | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
1–2 | 2–6 | 6–8 | 8–30 | >30 | ||
前驱症状 | 恶心和呕吐的发生率 | 5–50% | 50–100% | 75–100% | 90–100% | 100% |
暴露后出现恶心、呕吐的时间‡‡ | 2–6小时 | 1-2小时 | 10–60 min | <10min | 数分钟 | |
恶心和呕吐持续时间 | < 24h | 24–48h | <48h | <48h | N/A（患者<48h死亡） | |
腹泻的严重程度和发生率 | 无 | 无或轻微（<10%） | 中度至重度 (> 10%) | 严重（>95%） | 严重（100%） | |
暴露后腹泻出现的时间 | — | 3-8小时 | 1-3小时 | <1h | <1h | |
头痛的严重度和发生率 | 极轻 | 轻微到中等（50%） | 中等（80%） | 严重（80%–90%） | 严重（100%） | |
暴露后头痛出现的时间 | — | 4–24h | 3-4小时 | 1-2小时 | <1h | |
发热的严重度 | 无发热 | 中度升高 | 中到重度 | 重度 | 重度 | |
发热的发生率 | — | 10–100% | 100% | 100% | 100% | |
暴露后发热出现的时间 | — | 1-3小时 | <1h | <1h | <1h | |
中枢神经系统功能 | 无损害 | 认知障碍持续6～20h | 认知障碍>24h | 大剂量时，急性出现 可有数小时神志清醒间歇期 | 共济失调 癫痫 震颤 嗜睡 | |
潜伏梅毒 | 无症状 | 28–31d | 7–28d | <7d | 无 | 无 |
明显疾病期 | 临床表现 | 轻度到中度白细胞减少 疲劳 虚弱 | 中度到重度白细胞减少 紫癜 出血 感染 脱发（3Gy辐射量） | 重度白细胞减少 高热 腹泻 呕吐 眩晕，定向障碍 低血压 电解质紊乱 | 恶心 呕吐 严重腹泻 高热 电解质紊乱 休克 | N/A（患者<48h死亡） |
主要脏器综合症 | 血液系统 | 血液系统 | 胃肠道（粘膜细胞） | 胃肠道（粘膜细胞） | 中枢神经系统 | |
住院治疗 | 门诊观察 | 必要的建议 | 急诊入院 | 姑息治疗（仅针对有症状者） | 姑息治疗（仅针对有症状者） | |
未经治疗的急性死亡率 | 0–5% | 5–100% | 95–100% | 100% | 100% | |
经治疗的急性死亡率 | 0–5% | 5–50% | 50–100% | 100% | 100% | |
死亡 | 6–8周 | 4–6周 | 2-4周 | 2天–2周 | 1–2天 | |
* 1 rad = 1 cGy；100 rad = 1 Gy。 | ||||||
†全身照射量达1Gy时，一般不会引起任何症状 | ||||||
‡虽然呕吐时间是一种快速廉价的估计辐射剂量的方法，但应谨慎使用，因为其不够精确，有较高的假阳性率。其他信息，如淋巴细胞计数和暴露的潜在细节，有助于提高准确性。 | ||||||
Adapted from Military Medical Operations Armed Forces Radiobiology Research Institute: Medical Management of Radiological Casualties, edition 3.June 2010. | ||||||
皮肤辐射损伤是人体急性暴露于3Gy辐射下造成的皮肤和皮下组织的损伤(见表 局部放射损伤)。皮肤辐射损伤可发生急性辐射综合征或局灶性辐射暴露，病变可从轻微短暂性红斑到坏死不等。迟发效应（暴露>6个月后）包括色素沉着和色素减退，进行性纤维化和弥散性毛细血管扩张。皮肤萎缩变薄，以致轻微的机械外伤即可造成皮肤损伤。皮肤暴露部位罹患鳞状细胞癌的风险增加。尤其需注意的是，当患者在没有热灼伤史情况下皮肤出现痛性非愈合性损伤时，应考虑到辐射损伤的可能。
局部放射损伤
辐射几乎对所有器官都能造成急性和慢性的不良反应（见表局灶性辐射损伤）。对多数病人而言，这些不良反应主要来源于放射治疗。其他常见的辐射暴露来源包括意外接触到的无安全保障的食物辐照、放射性治疗仪、X线衍射仪和其他可产生大剂量辐射的工业或医疗辐射源。而且，一些在透视引导下进行的介入手术，由于患者需长时间暴露于X射线亦可导致皮肤辐射损伤。辐射诱发的皮肤疼痛和溃疡可能需要数月或数年才会完全修复。重度皮肤辐射损伤患者可表现为皮肤剧烈疼痛，而往往需要手术进行干预。
局部放射损伤*
组织暴露 | 不良反应 |
|---|---|
脑 | |
心血管 | 胸痛、放射性心包炎、放射性心肌炎 |
皮肤 | 2-4Gy：一过性皮肤红斑 4-5Gy：一过性皮肤红斑、一过性脱发（在暴露＞4Gy下2-4周内） 5-10Gy：红斑持续时间长，可能有永久性脱发、干性脱屑（暴露辐射量高值下） 10–15Gy：干性脱屑（暴露后2-8周内） 15–20Gy：湿性脱屑（暴露后2-4周内） 15–25Gy：水泡（暴露后2-3周内） >20Gy：溃疡（暴露后2-3周内） >25Gy：坏死（暴露后>3周以上） |
性腺 | 少精、闭经、性欲减退 导致不育的阈剂量（~1％发生率）：
|
头部和颈部 | 黏膜炎、吞咽疼痛、甲状腺癌 |
肌肉和骨骼 | 肌病、瘤样改变、骨肉瘤 |
眼睛 | > 〜0.5Gy：白内障（潜伏期〜20年后;辐射量越大、暴露年龄越小则潜伏期时间越短） |
肺部 | 急性肺炎 分次辐射暴露> 30Gy：有时是致命性的（单次辐射暴露LD50 〜> 10 Gy） 肺纤维化 |
肾脏 | GFR下降，肾小管功能下降 大剂量（潜伏期6个月至1年后）：蛋白尿、肾功能不全、贫血、高血压 <5周内累积剂量>20Gy：放射性纤维化、少尿型肾衰竭 |
脊髓 | >50Gy：脊髓病 |
胎儿 | 生长发育受限、先天性畸形、先天代谢障碍、死胎 <0.1Gy：没有明显影响 在辐射剂量相同情况，儿童未来发生肿瘤的风险：10%-15%/1Gy |
GFR = 肾小球滤过率； Gy =戈瑞； LD-50 =半数致死剂量。 | |
*常来源于放射治疗。 | |
放射/辐射暴露和污染的诊断
症状、严重程度、症状性潜伏期
连续监测淋巴细胞绝对值计数和血清淀粉酶水平
根据暴露史、症状、体征和实验室检查可诊断。起病情况、病程和症状的严重程度有助于确定辐射剂量，从而也有助于根据每个患者可能的预后进行分诊。 但一些前驱症状（如恶心、呕吐、腹泻、震颤等）是非特异性的，应考虑辐射损伤以外的原因。许多未遭受足够辐射暴露而导致急性辐射综合征的患者，可表现出类似的、非特异的症状，尤其是在遭受恐怖袭击或核反应堆事故后极其焦虑时。
遭受急性辐射暴露后，需检测全血细胞计数和淋巴细胞绝对计数，并在辐射暴露后24、48、72小时进行复查，以评估初始放射剂量及预后（见表淋巴细胞绝对计数、辐射剂量与预后的关系）。辐射剂量和淋巴细胞计数之间的关系可因物理外伤而发生改变，物理损伤时可使淋巴细胞从组织间隙进入血管，从而使循环中的淋巴细胞计数升高 (1, 2)。这种应激相关的淋巴细胞升高是一过性的，常在物理损伤24-48h恢复正常。淋巴细胞计数的这种短暂升高可能表明在淋巴细胞计数下降之前的预后是错误乐观的。根据临床情况需要，每周复查全血细胞计数以监测骨髓造血活力。血清淀粉酶水平在明显辐射暴露24小时后开始上升，程度呈剂量依赖，因此在基线水平上应对其每日进行监测。 进行其他可行的实验室检查：
C-反应蛋白（CRP）水平：CRP随辐射剂量增加而升高，可用于区分轻症和重症暴露患者。
血瓜氨酸水平：瓜氨酸水平降低提示有胃肠道的损害。
血fms相关酪氨酸激酶-3（FLT-3）配位水平：FLT-3是造血系统损伤的标记物。
白细胞介素- 6 (IL-6)：暴露于高辐射剂量时，这种炎症标志物水平升高。
粒细胞集落刺激因子（G-CSF）定量试验：辐射暴露剂量较高时可升高。
细胞遗传学研究与超分散指数：这些检测用于评估部分身体辐射暴露。
成人48小时绝对淋巴细胞计数与辐射剂量的关系*,†, 和预后
最低淋巴细胞计数绝对值（细胞数/mL） | 辐射剂量（Gy） | 预后 |
|---|---|---|
> 1500（正常成人）‡ (> 1.5 × 109/L) | 0.4 | 好 |
1000–1499 (1–1.499 × 109/L) | 0.5–1.9 | 好 |
500–999 (0.5–0.999 × 109/L) | 2.0–3.9 | 一般 |
100–499 (0.1–0.499 ×109/L) | 4.0–7.9 | 差 |
< 100 (< 0.1 × 109/L) | 8.0 | 几乎致死 |
*全身辐射暴露（大致剂量）。 | ||
† 此表中显示的淋巴细胞计数的绝对剂量-反应关系可能会因伴随的身体创伤而受到干扰。对身体创伤的应激反应伴随着一般的外周血白细胞增多，白细胞分化和淋巴细胞亚群发生各种变化。 | ||
‡ 儿童的计数通常较高，随着年龄的增长而变化，中位数从0–2岁时的4600/mL（4.6×109/L），到2–6岁时的3100/mL（3.1×109/L），到7-17岁时的2300/mL（2.3×109/L）。 | ||
Adapted from Mettler FA Jr, Voelz GL: Major radiation exposure—what to expect and how to respond.New Engl J Med 346:1554–1561, 2002.doi: 10.1056/NEJMra000365 | ||
放射性污染
当怀疑患者有放射性核素污染时，应用薄窗Geiger-Muller探头连接检测仪（Geiger计数器）对其全身进行检测，以明确身体污染部位及范围。此外，还应检测可能的体内污染，先用湿试子擦拭鼻孔、耳朵、口腔和伤口等地方，然后再用计数仪进行检测。怀疑有体内放射污染时，对尿、粪、呕吐物等标本亦应进行检测有无放射性。
诊断参考
1.Toft P, Tønnesen E, Helbo-Hansen HS, et al: Redistribution of granulocytes in patients after major surgical stress.APMIS 102(1):43-48, 1994.doi: 10.1111/j.1699-0463.1994.tb04843.x
2.DeRijk R, Michelson D, Karp B, et al: Exercise and circadian rhythm-induced variations in plasma cortisol differentially regulate interleukin-1 beta (IL-1 beta), IL-6, and tumor necrosis factor-alpha (TNF alpha) production in humans: high sensitivity of TNF alpha and resistance of IL-6.J Clin Endocrinol Metab82(7):2182-2191, 1997.doi: 10.1210/jcem.82.7.4041
放射/辐射暴露和污染的预后
没有医疗防护下，全身暴露辐射的LD50/60（60天内致50％病人死亡的暴露剂量）约为3Gy；而6Gy辐射剂量对人几乎是致死的。辐射剂量 < 6Gy时，被暴露者有可能幸存，而存活率与总辐射量成反比。生存时间随剂量增加而缩短。脑血管综合征患者可在数小时至数天内死亡，而胃肠综合征者通常在2天至数周内死亡。造血系统综合征患者可能在4至8周内因继发的感染或大出血而死亡。 全身辐射暴露剂量<2Gy的患者在一个月之内会完全康复，但可能会发生远期后遗症（如癌症）。
有医疗防护下, LD50/60 为6Gy。偶尔有患者在高达10Gy的剂量下仍有存活的。有严重并发症、损伤和烧伤者预后更差。
放射/辐射暴露和污染的治疗
首先处理严重创伤或危及生命的情况
最大程度减少医护工作者的辐射暴露和污染
治疗体外和体内污染
有时某些放射性核素需用特殊的治疗手段
预防和治疗受损的免疫系统
尽量减少炎症反应
支持治疗
辐射暴露可能伴随物理损伤（如灼伤、爆炸伤、坠落伤等）。相比辐射暴露，所伴发的创伤更具有生命威胁性，故须迅速处理（参见创伤患者的治疗方法:评估和治疗）。严重创伤抢救时应优先清除污染物，而不能因等待特殊的辐射处理设备和专业人员而拖延。如同日常创伤救治一样，标准的通用预防措施，应充分保护重症治疗团队。
包括管理在内的有关辐射损伤可靠的广泛的信息可见于美国卫生和人类辐射事件医疗管理服务部的网站US Department of Health and Human Services Radiation Event Medical Management。这些信息可下载到个人电脑或智能电话中，以防万一在辐射事故时网络无法连接。由世界卫生组织召集的一家国际专家咨询公司制定了急性放射综合征（ARS）最佳管理的一致临床管理指南，以考虑支持各种治疗指南的证据质量（见表急性放射综合症管理[ARS]）。
经验与提示
|
急性辐射综合征 (ARS) 的管理
综合征 | 推荐及其强度* |
|---|---|
血液系统 | 当绝对中性粒细胞计数 (ANC) < 0.5 × 10 时，使用 G-CSF（粒细胞集落刺激因子）或 GM-CSF（粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子）9细胞/L (↑) 长期贫血患者的促红细胞生成剂 (↓) 在没有非造血器官衰竭的情况下，细胞因子治疗 2 至 3 周失败后造血干细胞诱导骨髓发育不全恢复 (↓) |
胃肠道 | 辐射暴露后 2 至 4 天使用氟喹诺酮或类似抗生素 (↓) 需要时进行肠道消毒和注射抗生素 (↓) 当怀疑暴露量 >2 Gy (↓) 时，预防性使用 5-羟色胺受体拮抗剂(↓) 洛哌丁胺，根据需要控制腹泻 (↓) |
皮肤卟啉症 | 外用 II-III 类皮质类固醇、局部抗生素和局部抗组胺药应用于辐射烧伤、溃疡或水疱 (↑) 在没有全身皮质类固醇使用的特定适应症的情况下，全身性皮质类固醇用于辐射烧伤、溃疡或坏死（强烈反对这种做法） 放射性溃疡或局部坏死伴顽固性疼痛的手术切除和移植（↑） |
神经血管 | 5-羟色胺受体拮抗剂、甘露醇、呋塞米和镇痛药的支持治疗 (↑) |
危重病 | 严重烧伤、血容量不足和/或休克患者的液体、电解质替代疗法和镇静剂 (↑) 具有肺保护策略的机械通气用于急性呼吸衰竭患者 (↑) 选择性口咽去污或消化道选择性去污（↓） 将大多数重症监护患者的平均血糖维持在 140 至 180 毫克/分升（7.8 至 10 毫摩尔/升）（↓） H2 阻滞剂或质子泵抑制剂 (↓) |
* 支持实践的推荐强度：↑ = 强； ↓ = 弱 Modified from Dainiak N: Medical management of acute radiation syndrome and associated infections in a high-casualty incident. J Radiat Res 59(suppl 2):ii54-ii64, 2018.doi:10.1093/jrr/rry004 | |
准备
联合委员会强制要求所有医院开展救治被有害物质污染患者的相关培训，包括被辐射物质污染者。患者确诊放射性污染后，应立即将其隔离于指定区域（根据实际情况），同时对其进行去污工作，并报告给医院放射安全主管部门、公共安全主管部门、危险物质防护队和执法部门，以便进行放射源的调查。
如果可行，治疗区域表面应覆盖塑料薄膜以辅助去污染设施这种准备从来都不应该优先于向患者提供医疗稳定流程。应提供废物容器（标有“注意，放射性物质”）、样本容器和Geiger计数器。所有与该房间或病人接触过的设备（包括救护车设备在内）均应隔离，直至证实无辐射污染。一种例外情况是出现大规模伤亡情况时，对被轻微污染的重要仪器设备，如直升机、救护车、创伤室和X线机、CT机、手术器械等应尽可能快地去污染后再重新投入使用。
治疗或转运患者的工作人员应遵循标准的防护措施，如穿戴帽子、防毒面具、隔离衣、手套和鞋套等。使用过的物品应放置在有特殊标记的袋子或容器中。应佩戴照射量测定仪对放射暴露进行监测。工作人员应轮班交换以使暴露降至最低，怀孕人员应撤离治疗区。
由于大多数辐射污染者所接受的辐射剂量低，所以护理一般患者的医护人员不可能接受到超过职业极限的辐射量，即0.05Sv/年。即便是在像切尔诺贝利核反应堆事件那样的辐射伤亡的极端案例，救治患者的医护人员所接受的辐射剂量也是<0.01Sv。多位权威人士建议将0.5Gy作为启动救生行为可接受风险的最低参考值。
体外去污染
通常先后顺序是
脱去衣服和体外杂物
清洁伤口，再清洁完整皮肤的污染
首先清洁污染最重的区域
使用辐射测量仪监测去污进度
持续去污，直到该区域辐射水平低于背景辐射的2-3倍或2次去污间污染水平不再显著下降
小心脱去衣服置于有标记的容器内，以使污染范围降至最低。去除衣物后大约可清除90%的体外污染。在辐射测量仪确认前，应将异物视为污染物。
污染伤口先于完整的皮肤去污，用生理盐水灌洗，也可用外科纱布轻柔擦拭。在多次清洗后如果仍残留污染，可在伤口边缘行小的外科清创术。即使嵌入式放射性弹片可能具有非常高的辐射暴露率，应使用长镊子或类似物将其移出并放置在铅容器中，但清创不要求超过伤口边缘。
被污染的皮肤和毛发可用温水和温和洗涤剂清洗，直至辐射测量仪提示水平低于 levels below 背景污染水平的2-3倍或有效清洗已不能再使污染水平显著降低。清洗过程应保护好所有伤口，防止放射性物质进入。擦洗应充分但应避免磨破皮肤。通常需要特别注意指甲和皮肤皱褶处。可用剪刀或电动理发剪剪去污染的头发，不用剃胡子。 诱发出汗（如在被污染的手上戴橡胶手套）有助于去除皮肤上残留的污染。
烧伤处冲洗应轻柔，而不是擦洗，因为擦洗可能会增加受伤的严重程度。后续的伤口换药可有助于去除残留污染。
被体外辐射源照射但没有受到污染的患者无需进行去污染治疗。
内部去污染
近期经口摄入的放射性物质，应立即行催吐或洗胃将其迅速移除。口腔污染者常用生理盐水或稀释的过氧化氢漱口。眼睛暴露者应通过流动的清水或盐水从侧边横向进行冲洗，以免造成鼻泪管污染。
采用更特异的治疗措施的紧急性和重要性取决于放射核素的类型和数量以及其所具有的化学形式和代谢特征（如溶解度、特定靶器官的亲和性）、污染途径（如呼吸道、消化道、污染的伤口）和疗效。 在决定治疗体内污染前要求对其潜在的风险有所了解，推荐向专业人员咨询（如疾病和控制预防中心(CDC)或辐射紧急援助中心/训练场地(REAC/TS）。
目前去除（排出）体内放射性物质的方法包括
靶器官的饱和度（例如，碘同位素的碘化钾[KI]）（见 美国疾病控制与预防中心：碘化钾[KI])
在摄入污染物的入口或体液中使用鳌合剂，之后快速排出（如针对镅、锎、钚、钇等的二亚乙基三胺五乙酸[DTPA]钙剂或锌剂）(参见CDC: DTPA)
用同位素稀释法加速放射性核素在体内的代谢（如针对氢-3的水）
使放射性核素在肠腔内沉积，之后通过大便排出体外（如针对锶-90的口服钙或磷酸铝溶液）
在胃肠道内进行离子交换（如针对铯-137、铷-82、铊-201的普鲁士蓝）(参见CDC: Prussian Blue)
因为一起严重的核反应堆泄漏事件可向周围环境释放核裂变产物，使得大量人群暴露于放射性碘，而经详细研究发现口服碘化钾可促进污染物排出。碘化钾 使甲状腺的碘受体饱和；这可以防止腺体吸收放射性碘，而放射性碘是发病的主要原因。在最佳时间（辐射暴露前1小时）口服碘化钾的有效率在95%以上。然而，随着时间的推移，有效性显着降低（暴露后2小时有效约80％，并且暴露后超过24小时则无效）。碘化钾可以以片剂或过饱和溶液形式给药（剂量：成人和儿童>68 kg，130 mg；年龄3至18岁[< 68千克]，65mg；年龄1至36个月，32 mg；年龄<1个月，16 mg）。碘化钾只对放射性碘化物的体内污染有效，而对其他放射性元素无效。其他大部分排毒药物效果要差得多，只能使患者体内的辐射剂量减少25%-75%。 碘化钾禁忌包括对碘剂过敏和某些与碘敏感相关的皮肤疾病（如疱疹样皮炎、荨麻疹性血管炎）。
特殊治疗
根据需要给予对症治疗，包括纠正休克和低氧、缓解疼痛和焦虑、镇静（必要时静脉注射劳拉西泮1～2mg）控制癫痫发作、止吐（甲氧氯普胺10～20mg，IV，q4～6h；氯丙嗪5～10mg，IV，q4～6h；昂丹司琼4～8mg，IV，q8～12h）、口服止泻药物（每次腹泻后口服高岭土/果胶30～60mL；或洛哌丁胺首次口服4mg，之后每次解便后口服2mg）。
对脑血管综合征无特殊治疗方法。该综合征通常是致死的；治疗主要是减轻患者痛苦。
胃肠综合征可给予积极液体复苏和纠正电解质紊乱。早期肠外营养有利于肠道休息。 发热患者需及早应用广谱抗生素（如亚胺培南500mg，每6小时静脉注射）。然而，严重感染所致的脓毒性休克仍是最主要的死亡原因。
造血系统综合征的治疗类似于骨髓增生不良和各种原因引起的全血细胞减少症。输注血液制品可治疗贫血和血小板减少症，造血生长因子（粒细胞集落刺激因子和粒巨噬细胞集落刺激因子）和广谱抗生素可分别用于粒细胞减少症和粒细胞减少性发热 （参见 中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症的治疗）。粒细胞减少症患者也需进行反隔离。全身辐射剂量>4Gy的患者，骨髓恢复造血的可能性很小，应尽快给予造血生长因子。Filgrastim可用于治疗放射性骨髓抑制。虽然干细胞移植术少有成功，但如辐射暴露剂量>7~10Gy仍应予考虑。
细胞因子 可能有效。推荐药物和剂量是
通过皮下注射，每天每公斤患者体重（10微克/公斤）服用Filgrastim（G-CSF）10微克。应在怀疑或确认暴露于大于2格雷（Gy）的辐射剂量后尽快给药。
沙格司亭（粒细胞巨噬细胞集落刺激因子[GM～CSF]）5～10 mcg/kg，皮下注射，每天1次或200～400 mcg/m2，皮下注射，每天1次
培非司亭（聚乙二醇化的G - CSF）6mg，皮下注射，每天1次
辐射诱发的皮肤损伤或溃疡若难以愈合时可行皮肤移植或其他外科治疗。
除对一定疾病体征（如白内障的眼部检查、甲状腺疾病的甲状腺功能检查）进行常规监测外，没有针对特定器官损伤或癌症的特殊监测、筛查或治疗方法。
放射/辐射暴露和污染的预防
避免放射性物质的污染、减少暴露时间、远离照射源、屏蔽污染源等方法对辐射暴露有防护作用。在某些涉及电离辐射的成像程序和放射治疗期间，靠近但不是成像程序或治疗目标的身体部位将尽可能用铅屏蔽。
尽管用铅围裙或商用的透明防护装备对人进行屏蔽可有效减少影像诊断和介入检查时散射的低能量X线的暴露，但这些围裙和防护物对恐怖袭击或核反应堆泄漏时放射性核素释放的高能量gamma射线基本是无用的。在这些情况下，减少辐射暴露的措施包括启动标准预防措施、进行去污染治疗，若没有积极的防护手段应尽量与受污染患者保持距离。
所有在辐射源周边工作人员，如暴露风险>最大允许职业暴露剂量（0.05Sv）的10%时，应携带剂量监测仪。自读式的电子剂量计有助于监测事件期间收到的累积剂量。
公众反应
因核电站事件或人为投放放射性物质造成的环境大范围高剂量污染时，可通过以下措施来减少暴露
就地避难
撤离污染区域
更好的方法取决于许多特定事件的变量，包括
自初始发布以来经过的时间
泄露是否已停止或正在进行
天气状况
庇护所的可用性和类型
疏散条件（例如，交通、运输可用性）
公众应遵循当地公共卫生官员关于紧急警报通知系统的建议。如有疑问，就地避难是最好的选择，直到有更多的信息可用。 对庇护所最好的推荐是上下层中心部位是混凝土或金属结构的建筑（如地下室）。如果事件是核武器爆炸，在爆炸后的最初几个小时内，尽快找到有效的避难所，然后听从当地应急响应官员的建议。
来自公共卫生部门发布的一致而简洁的信息有助于减少不必要的恐慌、减少急诊室就诊的低危险人群数量，进而避免急诊科出现过负荷的情况。这样的通告计划应在任何事件时提前公布。建议制定一项计划，通过为没有紧急医疗问题的人提供急救、净化和咨询的替代地点来减少对急诊科资源的需求。
居住在距离核电站16千米（10英里）范围内的人群应预防性口服碘化钾药片。碘化钾药片可在当地药店或一些公共卫生机构获得。
预防药物
研究表明，在接受化疗和/或放射治疗的患者接受放射治疗之前或放射治疗时，放射防护药物（如具有清除自由基财产的硫醇化合物）可以降低患者的死亡率。需要更多的调查来证明非医疗辐射暴露（如核电站事故）的益处。
氨磷汀在这类药物中属于一种强效的注射用抗辐射药物。 它在临床上用于预防接受放射治疗的患者的口腔干燥症。 不良反应包括恶心和呕吐、低血压和血清钙降低。 未出生的孩子接触这种药物可能会导致出生缺陷。
帕利弗明 是一种粘膜上皮生长因子，是一种天然存在的人类蛋白质的改良版，称为角质细胞生长因子（KGF），在实验室中制造。它用于减少接受高剂量化疗和放疗后进行干细胞挽救的患者患严重粘膜炎的机会，并缩短粘膜炎的持续时间。Palifermin 可与肝素相互作用，因此在使用 Palifermin 之前和之后应用生理盐水冲洗静脉管路。不良反应包括皮疹、胰腺炎、发烧和外周水肿。未出生的孩子接触这种药物可能会导致出生缺陷。剂量为60 mcg/kg，每天一次。
更多信息
以下英语资源可能会有用。 请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
Singh VK, Seed TM: The efficacy and safety of amifostine for the acute radiation syndrome.Expert Opin Drug Saf 18(11):1077-1090, 2019.doi: 10.1080/14740338.2019.1666104
Centers for Disease Control and Prevention, Radiation Emergencies: Information for Clinicians.This resource includes guidelines and links to training resources.
Department of Energy Radiation Emergency Assistance Center/Training Site (REAC/TS): This organization provides 24-hour consultations to US-based people who need it.Weekdays: (865) 576-3131.After-hours and weekends: (865) 576-1005. (Ask for REAC/TS).Email: reacts@orau.org.
US Department of Health and Human Services Radiation Emergency Medical Management: This is an invaluable resource that is maintained with concise and up-to-date, authoritative guidance on the clinical management of radiation injuries for all levels of healthcare providers.
