肾上腺性男性化是一种因肾上腺分泌过多雄激素而引起男性化的综合征。诊断是临床的，并通过雄激素水平升高来证实；可能通过肾上腺成像确定原因。治疗方法取决于病因。
（参见 肾上腺功能概述。）
肾上腺男性化源于
分泌雄激素的肾上腺肿瘤
先天性肾上腺皮质增生症
恶性肾上腺肿瘤可能会分泌过多的雄激素、雌激素、皮质醇、盐皮质激素（或四者的组合）。如果存在皮质醇高分泌、Cushing综合征表现，伴有促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌抑制，对侧肾上腺萎缩和高血压。分泌雄激素的肾上腺肿瘤会导致男性化。
肾上腺增生通常为先天性；迟发型男性化肾上腺增生是先天性肾上腺增生的一种变异型。两者都是由皮质醇前体的羟基化缺陷引起的，最常见的是 21-羟化酶缺乏症 或者更温和的 11β-羟化酶缺乏症。肾上腺增生最常见的形式是21-羟化酶缺乏症。在肾上腺增生中，皮质醇前体会积聚并被转入雄激素的产生。在迟发型男性化肾上腺增生患者中，该缺陷为部分性，因而临床表现可迟至成年期才出现。
肾上腺性男性化的症状和体征
临床表现取决于患者的性别和发病时的年龄，与男患者相比，女性患者更易引起注意。
女婴儿患有 先天性肾上腺皮质增生症，可能有融合阴唇褶皱和阴蒂肥大，类似男性外生殖器，从而表现为性分化疾病。
在 青春期前的儿童, 生长可能会加速。如不及时治疗，成年后将导致骨骺提前闭合与身材矮小。青春期的男性患者可能会出现性早熟。
女性可有闭经、子宫萎缩、阴蒂肥大、乳房变小、以及肌肉增加，多毛、秃发、痤疮和嗓音低沉。
JOHN RADCLIFFE HOSPITAL/SCIENCE PHOTO LIBRARY
在 成年男性，过多的肾上腺雄激素可抑制性功能，造成不育。睾丸中的异位肾上腺组织可肿大，酷似肿瘤。
肾上腺男性化的诊断
睾酮
其他肾上腺雄激素（脱氢表雄酮[DHEA]及其硫酸酯[DHEAS]、雄烯二酮）
17-羟孕酮
地塞米松抑制试验
有时促肾上腺皮质激素 (ACTH) 刺激试验
肾上腺影像学检查
患者常因临床表现而被怀疑为肾上腺性男性化，虽然轻度多毛、男性化、月经过少及血浆睾酮增高也可发生于多囊卵巢（Stein-Leventhal综合征）。肾上腺性男性化的确诊依据为肾上腺雄激素水平增高。
肾上腺增生时，尿脱氢表雄酮（DHEA）及其硫酸盐（DHEAS）增高，孕三醇(17-羟孕酮的代谢产物)排泄增多，尿游离皮质醇正常或减少。血浆DHEA、DHEAS、17-羟孕酮、睾酮和雄烯二酮增高。在注射促肾上腺皮质激素释放激素（合成促肾上腺皮质激素）0.25毫克后30分钟内，17-羟孕酮水平>30 nmol/L（> 1000 ng/dL）强烈提示21羟化酶缺乏症。
如果每6小时口服地塞米松0.5mg连续48小时，能抑制雄激素的过量产生，则可以排除雄性化肿瘤。如不能抑制，应做肾上腺CT或MRI以及卵巢超声波检查寻找肿瘤。
肾上腺男性化的治疗
口服糖皮质激素
手术切除肿瘤
糖皮质激素可用于肾上腺增生症。通常方案为：晨起口服氢化可的松10mg，中午5mg，傍晚5mg。或者，可以在睡前口服0.5到1毫克的地塞米松，但即使是这些小剂量也可能引起库欣综合症的症状；因此，通常不建议使用地塞米松。就抑制ACTH分泌而言，睡前给予糖皮质激素是最合理的，但可能会导致失眠。醋酸可的松（25mg口服，每日1次）或强的松（5mg，偶尔可达10mg口服，每日1次）可替代。缓释形式的 氢化可的松 可以提供更好的生化控制。
治疗后，大部分男性化症状与体征逐渐消失，但多毛与脱发改善较为缓慢，嗓音可持续低沉，生育能力常受损。
如为肿瘤，需切除肾上腺。对于那些同时分泌可的松的肿瘤，术前和术后应给予氢化可的松，因为患者肿瘤以外的肾上腺皮质因过量可的松而受到抑制并发生萎缩。
关键点
肾上腺性男性化是由于雄激素分泌肾上腺肿瘤或肾上腺皮质增生症。
男性化对于女性更明显，男子可能由于抑制性腺功能导致不育。
尿中的脱氢表雄酮（DHEA）及其硫酸酯（DHEAS），往往血浆睾酮升高。
做 地塞米松 抑制试验与肾上腺显像
测量肾上腺激素中间代谢物并进行促肾上腺皮质激素 (ACTH) 刺激测试以寻找先天性肾上腺增生。
增生使用糖皮质激素治疗；治疗肿瘤需要肾上腺切除。
