止血是指机体使受损血管停止出血的过程。止血过程包括凝血。
凝血不足可能会导致轻微损伤过多出血
过度凝血可能会阻塞没有出血的血管
这个系统任何一部分的异常都会导致过度出血或过度凝血，两者都很危险。如果凝血功能差，即使血管的轻微损伤都可能会导致重度失血。如果凝血过度，关键部位的小血管可能会被血栓阻塞。脑血管阻塞可引起中风，通往心脏的血管阻塞可导致心脏病发作。腿部、骨盆或腹部的静脉血栓脱落的碎片可通过血流移动到肺内并阻塞肺内的大动脉（肺栓塞）。身体具有控制机制，以限制凝血和溶解不再需要的血栓。
止血包含三个主要过程：
血管收缩
血液内有助于凝血的细胞样颗粒（血小板）活化
血液中与血小板一同帮助凝血的蛋白质（凝血因子）活化
血凝块：堵塞破损部位
当损伤导致血管壁破损时，血小板激活。其形态从圆形变为棘形，黏附于破损血管壁并互相黏附，开始堵塞破损的血管壁。它们还可以与其他血液蛋白相互作用而形成纤维蛋白。纤维蛋白链形成网捕获更多血小板和血细胞，形成血栓封闭破损血管。 |
血管因素
受损血管收缩使血液流出速度减缓，并启动凝血过程。同时，血管外血液堆积（血肿）压迫血管，防止进一步出血。
血小板因素
一旦血管壁发生损伤，一系列反应激活血小板，使其黏附于受损区域。将血小板黏附于血管壁的“胶水”是 von Willebrand 因子，后者是血管壁细胞合成的大分子蛋白质。蛋白胶原和凝血酶作用于受损部位，诱导血小板黏附在一起。随着受损部位血小板的聚集，它们形成网，封闭受损部位。血小板形态由圆形变为棘形，并释放蛋白质和其他物质，捕获更多的血小板和凝血蛋白，从而使血栓增大形成血凝块。
凝血因子
停止凝血
血栓形成与抗血栓（即在血管愈合后停止凝血并溶解血栓）的反应相平衡。如果没有这种控制系统，轻微的血管损伤可能会引发遍及全身的广泛性凝血——这实际上已在某些疾病中出现（参见瘀伤和出血）。
药物和血栓
药物和身体控制出血（止血）的能力之间的关系比较复杂。身体形成血栓的能力对于止血来说是至关重要的，但过度凝血会增加心脏病发作、中风或肺栓塞的发病风险。许多药物，无论是有意还是无意，都会影响身体形成血栓的能力。
有些人形成血栓的风险比较高，需要专门进行药物治疗以降低该风险。药物可降低血小板的粘性，使它们不会积聚在一起堵塞血管。举例来说，可干扰血小板活性的药物包括阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、普拉格雷、阿昔单抗和替罗非班。
对于其他有血栓形成风险的人群，可以使用抗凝药，这类药物能抑制名为凝血因子的血液蛋白的作用。虽然抗凝药常被称为“血液稀释剂”，但其实它们并不能稀释血液。常用的抗凝药包括华法林（口服）和肝素注射剂。直接口服抗凝药 (DOAC) 可直接抑制凝血酶或活化凝血因子 X，这些都是凝血所需的强效蛋白质。举例来说，DOAC 包括达比加群、阿哌沙班、依杜沙班和利伐沙班。
使用华法林或肝素的患者必须接受密切的医学监测。医生会进行血液检查（测定凝血时间）以监测这些药物的效果，并根据检查结果调整用药剂量。剂量太小不能防止血栓形成，剂量太大会引起重度出血。其他类型的抗凝药，如低分子量肝素（如达肝素、依诺肝素和替扎肝素）不需要过多的监测。服用 DOAC 的患者不需频繁接受实验室凝血功能检查。
如果患者体内已经形成血栓，可用溶栓药物（溶纤维蛋白药）帮助溶解。链激酶、组织纤溶酶原激活剂等溶栓药物有时用于治疗血栓引起的心脏病发作和中风。这些药物可挽救生命，但也可导致患者面临重度出血的风险。肝素作为降低血栓形成风险的药物使用，但有时却似乎自相矛盾地会意外起到激活血小板的作用，从而增加凝血风险（肝素诱导性血小板减少症-血栓形成）。
单独使用雌激素，或作为口服避孕药使用，均可意外起到导致血栓过度形成的作用。天门冬酰胺酶等某些抗癌药（化疗药物）也会增加血栓形成风险。
