beta-内酰胺类是杀菌剂，有一个beta-内酰胺环核。
亚纲包括
所有的beta-内酰胺类通过与细菌细胞壁合成所需的酶结合使得细菌灭活。
beta-内酰胺酶
β-内酰胺酶是由细菌产生的一类不同的酶，它能破坏β-内醯胺环，使β-内酰胺抗生素失活。 一些beta-内酰胺酶编码在可移动的遗传元件（例如，质粒）上；其他编码在染色体上。β-内酰胺酶的产生是革兰氏阴性细菌病原体的最重要的临床耐药机制之一。了解不同病原体产生的最常见类型的 β-内酰胺酶有助于敏感性解释、治疗决策和感染控制实践。
有数千种不同类型的β-内酰胺酶；存在多种分类方案，但使用最广泛的是 Ambler 分类方案。它基于分子同源性按类别对β-内酰胺酶进行分组。A、C和D类在活性位点有丝氨酸残基，而B类酶在活性位点有锌，即金属-β-内酰胺酶(MBL)。A 类包括扩展频谱 BL (ESBL) 和 Klebsiella pneumoniae 碳青霉烯酶 (KPC)，B 类包括 MBLs（NDM、IMP 和 VIM），C 类包括 AmpC，D 类包括苯唑西林酶 (OXA)。
Ambler 分类 A 级
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)包括TEM、SHV、CTX-M和GES酶，是主要存在于克雷伯菌属、大肠杆菌和其他肠杆菌中的质粒编码酶。ESBLs 可以水解超广谱青霉素（如哌拉西林）、大多数头孢菌素（大多数 ESBLs 不水解头霉素）和单环内酰胺。
克雷伯氏肺炎球菌 碳青霉烯酶 (KPC) 与 ESBL 相似，只是它们也水解碳青霉烯类。这些酶最早出现在肺炎克雷伯菌 但已传播到其他肠杆菌。
Ambler 分类 B 级
金属-β-内酰胺酶 (MBL)，包括 VIM、IMP 和 NDM，使用锌离子水解所有 β-内酰胺，包括碳青霉烯类，但单环内酰胺氨曲南除外。MBL可以在某些生物中染色体编码，如嗜麦芽窄食单胞菌的L1 MBL，也可以在包括克雷伯菌、假单胞菌和不动杆菌在内的多种革兰氏阴性生物中获得。目前可用的β-内酰胺酶抑制剂不能抑制这些酶。
Ambler 分类 C 级
AmpC 酶水解大多数头孢菌素类（头孢吡肟除外）、头霉素类（如头孢西丁、头孢替坦）、单环内酰胺类（如氨曲南）和青霉素。
AmpC β-内酰胺酶可以是染色体或质粒编码的。染色体AmpC表达可被某些抗菌药物诱导或在去抑制突变体中组成性表达（即过度表达）。质粒编码的AmpC表达也是组成性的，可能在通常缺乏这种β-内酰胺酶的细菌中传播，例如大肠杆菌 , 克雷伯氏肺炎菌和奇异变形杆菌。
具有可诱导AmpC表达的分离株最初可能被测试为对第三代头孢菌素敏感，这可能会使治疗决策复杂化，尤其是肠杆菌。阴沟肠杆菌, 克雷伯氏菌， 和 弗氏柠檬酸杆菌 应被视为含有诱导型 AmpC，无论敏感性结果如何，都应避免使用第 3 代头孢菌素。普通变形杆菌、摩根氏菌、粘质沙雷氏菌和普罗维登斯菌物种也可能过度产生 AmpC酶，但具有临床意义的表达不太常见。
Ambler 分类 D 级
OXAβ-内酰胺酶主要水解窄谱青霉素，但某些OXA变体（如质粒编码的OXA 48）可以水解碳青霉烯类，即使许多头孢菌素仍保持活性。
β-内酰胺酶抑制剂
β-内酰胺酶抑制剂是一种抗生素，可阻止某些β-内酰胺酶的活性，因此有时与β-内酰胺类抗生素联合使用。例如
克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦：这些药物阻断青霉素酶，但不阻断 AmpC 或碳青霉烯酶。它们还在体外阻断了一些 ESBL，但包含这些药物的大多数组合在临床上对产ESBL细菌并不可靠。舒巴坦 还对有限数量的细菌种类具有抗菌活性，包括奈瑟淋球菌、脆弱拟杆菌和最重要的是 鲍曼不动杆菌 （一种可能具有显著抗菌素耐药性的细菌）。
舒巴坦/杜洛巴坦： 舒巴坦 与β-内酰胺酶抑制剂度洛巴坦共同配制，具有抗鲍曼曲霉。
阿维巴坦：这种药物阻断 A 类（超广谱β-内酰胺酶，大多数碳青霉烯酶）、C 类 (AmpCβ内酰胺酶) 和一些 D 类 (OXA酶)，但不阻断 B 类 (B型金属β-内酰胺酶) β-内酰胺酶。
瑞来巴坦和法硼巴坦：这些抗生素阻断 A 类和 C 类β-内酰胺酶，但不阻断 D 类和 B 类。
目前尚无针对金属beta-内酰胺酶（MBL）的beta-内酰胺酶抑制剂，例如NDM-1（新德里MBL-1），VIM（Verona整合子编码的MBL）和IMP（亚胺培南）-可以灭活除氨曲南外所有beta-内酰胺类抗生素的类型。但是，许多产生MBL的菌株还产生其他可以水解氨曲南的beta-内酰胺酶。
