勃起功能障碍

(阳痿;ED)

作者:Irvin H. Hirsch, MD, Sidney Kimmel Medical College of Thomas Jefferson University
已审核/已修订 3月 2022
看法 进行患者培训

勃起功能障碍是指性交时无法勃起或不能满意的维持勃起。多数勃起功能障碍与血管、神经、精神、激素的疾病相关,药物也是常见原因。评价包括筛查基础疾病和检测睾酮水平。可供选择的治疗:口服磷酸二酯酶抑制剂,尿道内或海绵体内注射前列环素,机械泵装置和手术植入假体。

(参见男性性功能障碍概要。)

勃起功能障碍(ED—以前称为阳痿)在美国影响达2千万人。 40~70岁男性的部分或完全性ED患病率约50%,并随着年龄的增长而增加。多数男性能治愈。

勃起功能障碍的病因

有两种类型的勃起功能障碍 (ED):

  • 原发性ED,男子始终无法达到或维持勃起

  • 继发性ED,以前能够达到勃起,以后的生活中起病。

原发性ED 罕见,几乎总是因心理因素或临床明显的解剖异常。

继发性 ED常见,超过90%有器质性病因。许多继发性ED患者产生反应性心理障碍,加重问题严重性。

无论原发还是反应性,所有ED患者都应考虑心理因素。原发性ED的心理原因包括内疚,害怕亲密关系,抑郁或焦虑。继发性ED的原因与能力焦虑、压力或抑郁相关。心理性ED可能有情境性,包括特殊的地点、时间或对象。

ED的主要器质性病因 是生理的(有机的)

  • 血管病变

  • 神经系统疾病

这些疾病往往来源动脉粥样硬化或糖尿病。

最常见的血管性原因阴茎海绵体动脉硬化,常继发于抽烟、血管内皮功能障碍和糖尿病。动脉硬化和衰老使动脉的扩张能力和平滑肌的松弛能力减退,限制了进入阴茎的血流量 (参见男性性功能概述:勃起)。内皮功能障碍是小动脉内皮衬里的一种疾病,当需要增加血流量时,它会降低血管舒张能力。内皮功能障碍似乎是由一氧化氮水平降低介导的,可能由吸烟、糖尿病和/或低睾酮水平引起。静脉闭塞功能障碍使静脉泄漏,导致无法维持勃起。

阴茎异常勃起, 通常与曲唑酮的使用,滥用可卡因,镰状细胞病有关,可能导致阴茎海绵体纤维化,使阴茎血脉障碍,无法维持勃起导致ED。

中风、局部复杂性癫痫发作、多发性硬化、外周和植物神经性疾病、脊髓损伤是常见的神经性病因。糖尿病神经病变和手术损伤是尤其常见的原因。

盆腔手术并发症(如前列腺癌根治术[甚至神经保留技术]、根治性膀胱切除、直肠癌手术)是其他常见原因。偶尔,经尿道电切前列腺也是一个原因。 其他原因包括激素性疾病、药物、盆腔放疗、和阴茎结构异常(如Peyronie病)长期压迫会阴部(骑自行车期间发生时)或盆腔或会阴外伤可引起ED。

任何与睾酮缺乏(性腺机能减退)相关的内分泌疾病或衰老可引起性欲下降并导致ED。但是勃起功能在血浆睾酮水平正常后却很少好转,因为大部分患者还有神经血管异常。

多种药物可能导致(见表可导致勃起功能障碍的常用药物)。酒精能造成暂时性ED。

勃起功能障碍的诊断

  • 临床评价

  • 筛查抑郁

  • 睾酮水平测定

评价应包括药物(包括处方药和草药制剂)、酒精、盆腔手术和外伤、吸烟、糖尿病、高血压、动脉硬化和血管性、激素性、神经性、和心理性疾病症状。应探索对性关系的满意度,包括评估伴侣互动和伴侣性功能障碍(如外阴阴道萎缩,性交困难,抑郁症)。

筛查抑郁很重要,虽然其表现不总是很明显。贝克抑郁量表或Yesavage老年抑郁量表 (见表老年抑郁症量表(简称))容易掌握也很有帮助。

检查重点是生殖器和生殖器外的如激素性、神经性、血管性疾病的体征。应检查生殖器的异常,性腺功能不全的体征和纤维条带或斑点(Peyronie病)。直肠张力差、会阴感觉下降、或球海绵体肌反射异常可能提示神经性疾病。周围血管搏动减弱提示血管性疾病。

年轻健康男性突然发生勃起功能障碍 (ED),尤其是起病与特殊的情感事件相关或勃起障碍仅发生在特定情境下,应怀疑心理原因。ED伴自行缓解同样提示心理原因(精神性ED)。精神性ED的男性患者通常夜间勃起或醒来时勃起功能正常,而患有器质性ED的男性通常无法做到。

表格
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检查

实验室检查应包括清晨睾酮 水平的检测;如果水平低或低于正常,应该检测泌乳素(LH)。临床怀疑隐匿性糖尿病、血脂异常、高泌乳素血症、甲状腺疾病和Cushing综合征要进行相关检查。

目前,海绵体内注射血管舒张药物(如前列腺素E1,罂粟碱和酚妥拉明[商业上可作为组合产品获得]的混合物)后的双重超声检查最常用于评估阴茎脉管系统。正常值包括收缩期峰值流速>25厘米/秒和阻力指数 > 0.8。阻力指数是收缩期峰值速度和舒张末期速度差除以收缩期峰值速度。少数情况下,在特定的盆腔外伤患者,盆腔血管造影后,考虑行阴茎血运重建术,行阴茎海绵体造影术和阴茎海绵体灌流试验。 健康男性会发生几次睡眠中的勃起事件。 通过夜间阴茎勃起监测仪测量这些勃起事件,可能有助于区分勃起功能障碍的器质性和心理性病因。 但是,这种方法目前主要用于医疗法律领域。

勃起功能障碍的治疗

基础器质性疾病(如 糖尿病泌乳素垂体腺瘤性腺功能低下Peyronie病)需要适当的治疗。停用与勃起功能障碍(ED)发病相关的药物或换用替代药物。治疗抑郁。反复宣教(有可能的话包括对性伙伴的教育)对所有患者都很重要。 临床医生应该利用这次会面来讨论行为改变(例如,饮食改变和体重减轻)。

进一步治疗首先予口服磷酸二酯酶抑制剂。如果需要的话,接着尝试其它非侵入性的方法,如真空勃起装置或海绵体或尿道(栓剂)前列腺素 E1注射。当非侵入性方法失败使用侵入性治疗。在确认无效之前,所有药物或装置必须使用至少 5次以上。对于轻度勃起功能障碍的病例,低强度冲击波疗法 (Li-SWT) 是一种正在等待美国食品和药物管理局 (FDA) 批准的新兴技术。从理论上讲,它通过限制身体的纤维化起作用。

治疗勃起功能障碍的药物

一线治疗是口服磷酸二酯酶抑制剂其它药物包括尿道内或海绵体内注射前列腺素E1注射然而由于大部分病人选择口服治疗,除非有禁忌证或不能耐受,应使用。

口服磷酸二酯酶抑制剂选择性抑制阴茎中主要的磷酸二酯酶异构体环鸟苷单磷酸(cGMP)-特异性磷酸二酯酶5型(PDE5)。这些药物包括西地那非、伐地那非、阿伐那非、他达那非(见表口服磷酸二酯酶5型抑制剂治疗勃起功能障碍)。通过抑制cGMP的水解,这些药物增强cGMP依赖的平滑肌舒张,使勃起功能正常。尽管伐地那非和他达那非对阴茎血管的选择性比西地那非更强,但临床反应和副作用是相似的。在临床试验中,这些药物显示同等的疗效(60~75%)。

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所有PDE5抑制剂引起直接冠状动脉血管舒张并增强其他硝酸盐的降血压作用,包括用于治疗冠状动脉疾病的硝酸盐。同时使用硝酸盐和PDE5抑制剂可能是危险,应该避免。 患者只是偶尔使用硝酸盐(例如,偶尔发作的心绞痛),应该与心脏科医师讨论风险、药物选择及PDE5抑制剂使用适当的时机。

PDE5抑制剂的副作用包括潮红,视觉异常,听力丧失,消化不良和头痛。西地那非和伐地那非可能会导致不正常的颜色感知(蓝色的烟雾)。他达拉非的使用与肌痛有关。 非动脉缺血性视神经病变(NAION)很少与PDE5抑制剂的使用有关,但是因果关系尚未建立。 由于存在低血压的风险,所有PDE5抑制剂都应谨慎使用,并以较低的初始剂量用于接受alpha受体阻滞剂(如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、坦索罗辛)的患者。 患者服用alpha受体阻滞剂后应至少等待4小时再使用PDE5抑制剂。PDE5抑制剂引起阴茎异常勃起很罕见。

前列地尔(前列腺素E1):自行尿道内或海绵体内注射,能导致勃起并持续平均约30~60分钟。前列地尔海绵体内注射必要时可复合罂粟碱和酚妥拉明,可提高疗效。过量服药可能引起 阴茎异常勃起1%的患者, 在约10%的病人有生殖器或骨腔疼痛。由医师教学和监控有助于实现最优的和安全的使用,包括最小化延长勃起的风险。尿道内治疗效果(达到男性60%)比海绵体内注射(高达90%)效果要差。PDE5抑制剂和尿道内前列地尔的联合治疗对单用PDE5抑制剂无效的患者可能有一定作用。

机械装置和程序

男子有勃起但不能持续可以使用收缩环,以帮助维持勃起;弹性环放置在勃起阴茎根部,防止勃起的早期减退。对于无法勃起的男性,可首先使用真空装置,可以将血液吸引到阴茎,然后将弹力环置于阴茎根部保持勃起。但这些装置能导致阴茎瘀伤,阴茎头部冷淡以及自发性勃起缺乏。如果需要,这些装置还可以与PDE5抑制剂疗法组合。

Li-SWT 理论上限制了身体的纤维化,正在研究作为勃起功能障碍的治疗方法。

治疗勃起功能障碍的手术

如果药物和真空装置失效,阴茎假体的手术植入可以考虑。 假体包括半刚性硅胶棒和盐水填充的多成分充气装置。两者都有发生全身麻醉、感染和假体破裂或功能障碍的危险。 凭借经验丰富的外科医生,感染或功能障碍的远期发生率远低于5%,患者和性伴侣的满意度> 95%。 手术假体植入的优点显而易见:勃起立即自发产生,勃起持续直到患者给他的设备放气,并且性行为可以如夫妇所愿频繁发生。 因此,当比较所有治疗选择的满意率时,阴茎假体显示出最高的夫妇满意率。

关键点

  • 血管,神经,心理和激素失调,有时药物的使用可能会损害满意勃起。

  • 评估所有ED病人激素,神经和血管疾病和抑郁症。

  • 测量 睾酮 水平,并根据临床表现考虑其它检测。

  • 治疗潜在疾病,如果需要,可以使用口服PDE5抑制剂。

  • 如果这些措施无效,考虑海绵体或尿道前列腺素 E1 或使用真空装置;手术植入阴茎假体是最后治疗。

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