更多的贫血原因

脾脏肿大

肿大的脾脏捕获并破坏红细胞。

治疗导致脾脏肿大的病因。

有时需要外科切除脾脏。

如有过度肿大的脾脏，摄入少量食物后即可引起腹痛和饱胀感。

肿大的脾脏常常也捕获血小板和白细胞，导致血流中的血小板和白细胞数目减少。

红细胞机械损伤

血管异常、人工瓣膜或受损瓣膜可使正常红细胞解体。

发现损害的原因并予以纠正。

红细胞在血管中被破坏。

阵发性睡眠性血红蛋白尿

免疫系统破坏红细胞。

尿液中这些受损细胞的血红蛋白浓聚，导致出现暗红色的尿液。

阻断补体系统的药物，有助于缓解症状和降低血栓风险。

患者可能有严重的胃痉挛，腹部、脑部和下肢的大静脉可能出现血栓。

症状常常是发作性的（阵发性），但也有慢性红细胞破坏

遗传性球形红细胞增多症

红细胞畸形、僵硬，在脾脏中被捕获和破坏。

通常不需要治疗，但是严重贫血时可能需要切脾。

这种遗传性疾病也可在严重病例中导致骨骼异常和发育迟缓

该病可能导致胆结石。

由于细小病毒 B19 等感染，可能会发生短暂性再生障碍性危象（当骨髓不能产生足够的红细胞来补偿慢性红细胞破坏时）。

遗传性椭圆形红细胞增多症

红细胞呈卵形或椭圆形，而非正常的碟形。

严重贫血时可能需要切脾。

贫血通常轻微，不需要治疗。

红细胞酶异常

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏症：红细胞中缺失 G6PD 酶，使细胞更容易被破坏。

丙酮酸激酶 (PK) 缺乏症，通常在出生时就存在（先天性），也使红细胞脆性增加。

G6PD 缺乏症患者可通过避免诱发因素（如药物）预防贫血。

PK 缺乏症的有些患者可能会通过切除脾脏和使用贫血药物获益。

G6PD 缺乏症是一种遗传性疾病，这种遗传性疾病几乎总是影响男性。

约 10% 的有非洲或美国黑人血统的男性以及少数有地中海血统的人群存在 G6PD 缺乏症。

丙酮酸激酶缺乏症比较罕见。

其他的红细胞膜异常

口形红细胞增多症（细胞膜有一条异常“裂缝”），可能是先天遗传的，也可能是后天形成的（获得性疾病），或见于血磷酸盐水平低的罕见病例中。

获得性口形红细胞增多症患者应避免触发因素（如酒精）。

遗传性口形红细胞增多症患者在极少见的情况下需要切除脾脏。

对于血磷水平低的患者，需要使用磷酸盐补充剂。

贫血通常轻微，不需要治疗。