维生素A的毒性可能是急性的（通常是由于儿童误食），也可以是慢性的。两种类型通常会引起头痛和颅内压升高。急性中毒还会出现恶心和呕吐。慢性毒性会导致皮肤，头发和指甲的变化； 肝脏检查结果异常； 以及胎儿的先天缺陷。诊断通常是临床的。除非存在先天缺陷，否则调整剂量几乎总是可以完全康复。
维生素A 是形成视紫红质所必需的，视紫红质是视网膜中的一种感光色素（见表维生素的来源、功能和作用）。维生素A 帮助维持上皮组织，对于溶酶体稳定性和糖蛋白合成很重要。
形成维生素A的饮食来源包括鱼肝油，肝脏，蛋黄，黄油和维生素A强化乳制品。通常情况下，肝脏储存人体80％至90％的 维生素A。机体将维生素A释放入血，后者与前白蛋白和视黄醇结合蛋白相结合。绿叶蔬菜和黄色蔬菜、胡萝卜和深色或颜色鲜艳的水果中所含的beta-胡萝卜素和其他类胡萝卜素可以转换成维生素A。 蔬菜中的类胡萝卜素经脂类（如食用油）烹调和匀化后吸收更好。
采用视黄醇活性当量（RAE）是因为维生素原A类胡萝卜素比维生素A前体的维生素A活性更低; 1 mcg视黄醇= 3.33单位。
合成型类维生素A（视黄醇衍生物）越来越多地被应用于皮肤病学。β-胡萝卜素和类维生素A对某些上皮癌是否有保护作用正在研究当中。
当作为补充剂服用时，β-胡萝卜素与癌症和心血管风险的增加有关；当在水果和蔬菜中摄入类胡萝卜素时，风险似乎不会增加。
(参见 维生素概述)。
维生素A中毒的生理学机制
急性维生素Ａ中毒儿童服用大剂量的维生素A（>300,000 U [>100,000 RAE]），通常是误服引起。在成人中，北极探险者因食用北极熊或海豹肝发生过急性中毒，因为那些肝脏中含有几百万单位的维生素A。
慢性 维生素Ａ 中毒, 常发生于年长儿童和成人，见于连续服用每天>100,000 U （>30,000 RAE ）剂量的维生素A数月之后。由于结节状粉刺或其他皮肤病而接受大剂量维生素A治疗也是导致维生素A中毒的原因，这些病人时常接受每日150,000～350,000 U [RAE50,000～120,000 ]）的大剂量维生素A或其代谢活性物。成人若每天服用> 4500 U （>1500 RAE ）的维生素A可能引起骨质疏松症。婴儿如果被给予超剂量（18,000～60,000U 〔6,000～20,000 RAE〕）的水溶性维生素A，可以在几周内发生中毒。出生缺陷见于母亲孕期用过视黄酸（与维生素A有关）治疗痤疮。大剂量 维生素A 会引起肝脏毒性。
虽然胡萝卜素在体内能转换成 维生素A ，但是过量摄入胡萝卜素仅导致胡萝卜素血症，并不引起维生素A 中毒。胡萝卜素血症常无症状，但也可以导致胡萝卜素黄皮病，患者皮肤呈现黄色。
维生素 A 中毒的症状和体征
尽管维生素Ａ中毒的症状可能不同，但在急性或慢性中毒期间通常会出现头痛和皮疹。
急性毒性引起颅内压升高。 嗜睡、烦躁、腹痛、恶心呕吐是常见的。有时伴有皮肤褪脱现象。
慢性中毒早期表现为毛发稀疏、干枯，眉毛脱落，皮肤干燥、粗糙，眼干和嘴唇干裂。随后，出现严重头痛、特发性颅内高压（假性脑肿瘤）和全身无力。还可能发生骨质增生和关节痛，特别是儿童。骨折易于发生，特别在老年人中。在儿童中，中毒可能导致瘙痒、畏食和生长发育不良。此外，患者还可能出现肝脾肿大。
胡萝卜素血症患者中，其皮肤（但不是巩膜）变成深黄色，特别是手掌和足底的皮肤。
维生素A中毒的诊断
临床评估
维生素A中毒的诊断基于临床表现血浆维生素A水平与中毒程度相关性不强。但是，如果临床诊断不明确，可借助于实验室检查。维生素A中毒时，空腹血浆视黄醇水平可以从正常水平（28～86mcg/dL[1～3mcmol/L]）上升到>100mcg/dL（>3.49mcmol/L），有时达到>2,000mcg/dL（>69.8mcmol/L）以上。此外，高钙血症比较常见。
维生素A中毒与其他疾病的鉴别比较困难。可能因为胡萝卜素向维生素A转化的速度变慢的缘故，胡萝卜素黄皮病也可发生于严重的甲低和神经性厌食症患者中。
维生素A中毒的预后
停止摄入维生素A通常可以达到完全的康复。慢性中毒的症状和体征一般在1～4周内消失。然而，因母亲服用大剂量维生素A所导致的出生缺陷则无法逆转。
维生素A中毒的治疗
停止使用维生素Ａ。
关键点
维生素A中毒是由于摄入高剂量的维生素A引起，分为急性中毒（常常是儿童误服）或慢性中毒（例如，大量维生素治疗或治疗皮肤病）。
急性中毒表现为皮疹、腹痛、颅内压增高和呕吐。
慢性中毒表现为皮疹、颅内压增高、粗而稀疏的头发、干燥而粗糙的皮肤和关节痛;骨折的风险增加，特别是在老年人。
根据临床表现进行诊断。
停服维生素A后，症状通常在1至4周内消失（除非存在先天性缺陷）。
