疼痛是患者就医的最常见的原因。
疼痛有感觉和情绪因素的参与，通常可分为急性和慢性两种。 急性疼痛时患者常伴有焦虑和交感兴奋（如心跳呼吸加速、血压升高、出汗、瞳孔扩大等）。 慢性疼痛一般不会引起交感兴奋，但可伴有一些自主神经表现（如乏力、性欲减退、食欲减退等）和引起情绪低落。每个人对疼痛的耐受性可明显不同。
疼痛的病理生理
急性疼痛，是机体对组织急性损伤的一种反应，是由于外周疼痛感受器及其特定的Adelta及C类神经纤维被激活而产生（伤害性感受器）。
慢性疼痛 ，则与组织的持续性损伤及上述纤维的持续激活有关。然而，组织损伤的严重程度并不总是预示慢性或急性疼痛的严重程度。慢性疼痛也可能是由于周围神经系统或中枢神经系统的持续损伤或功能障碍造成的(导致神经性疼痛)。
伤害性疼痛 （由组织损伤引起的疼痛）可能是身体或内脏疼痛。躯体疼痛感受器主要位于皮肤、皮下组织、筋膜、其他结缔组织、骨内膜、骨外膜、关节囊等部位。这些感受器的激活可引起相应部位的剧痛或钝痛，但是当涉及皮肤和皮下组织时，烧灼痛并非不常见。内脏疼痛感受器主要位于相应的内脏及其周围的结缔组织中。由于中空器官阻塞引起的内脏疼痛很难定位，部位很深，有时会抽筋，可能会转移到远处的皮肤部位。内脏包膜或深部结缔组织损伤引起的内脏痛往往是局限而剧烈的。
心理因素可调节疼痛的强烈强度，其调节程度范围高度可变。思想和情绪在疼痛的感知中起重要作用。许多慢性疼痛患者也同时有心理问题，尤其是抑郁和焦虑。 因为某些精神症状(如：一些躯体化症状障碍)-常被定义为自我报告的疼痛，使患者不能很好地解释疼痛，以至于误认为有精神障碍，并因此失去了适当的治疗。
疼痛由于认知资源的要求导致损害多种认知领域，包括注意力，记忆力，集中力和思想内容，可能通过要求的认知资源。
许多疼痛症状是由多因素造成的。如，慢性腰部疼痛及癌性疼痛等均有明显痛觉感受器受累，但另一方面，由于神经损伤造成的神经性疼痛也是原因之一。
疼痛的传导与调节
传导疼痛觉的神经纤维经背根神经节和后角内的突触进入脊髓。在脊髓中纤维交叉至对侧并在侧索上升至丘脑，然后达大脑皮层。
反复的刺激（如，持续疼痛状态）可以使脊髓背根神经节的神经元对疼痛更为敏感，从而引起疼痛的刺激阈值降低（上调现象）。周围神经和中枢神经系统的各个水平也均可被致敏，产生长期的皮层疼痛感受区域的突触改变（再调节），使机体对疼痛更为敏感。这一慢性传入输入过程导致敏感性增加（阈值降低）及中枢疼痛通路和受体的重塑，称为中枢敏化。它解释了为什么发生以下情况：
触摸痛（对非疼痛刺激的疼痛反应）
痛觉过敏（对正常疼痛刺激的过度疼痛反应）
当局部组织受伤后，机体将释放一些物质，其中包括引起炎性反应的一些物质，可使周围感受器致敏。 这些物质有：血管活性肽（如降血钙素基因相关蛋白、P物质、神经激肽等）和其他神经介质（如前列腺素E2、血清素、缓激肽和肾上腺素等）。
疼痛信号受到多种神经化学介质在节段和下行通路的多点调节，包括内啡肽（如脑啡肽）和单胺（如血清素、去甲肾上腺素）。这些介质相互影响，从而增加、维持、缩短或降低机体对疼痛的感受和反应，但其具体机制目前还知之甚少。 他们介导了与某些特定受体及神经化学物质相作用的中枢神经系统激动药（如阿片类、抗抑郁药物、抗癫痫药物、膜稳定剂等）在慢性疼痛的治疗中的潜在疗效。
精神因素也是重要的疼痛调节因子。 它们不仅影响病人如何讲述疼痛（如以坚忍地、易激惹地或抱怨性地描述疼痛）及他们对疼痛的反应（如：是否有痛苦的表情），同时可使机体发出神经冲动，调节痛觉通路上的神经传递。另外，精神因素使疼痛延长，并进一步与中枢神经系统疼痛调节因子相互作用，从而长久地改变机体对疼痛的感受。
