肺毒剂包括传统的化学战“窒息”剂，如氯、光气、双光气和氯化苦，以及一些发泡剂，如硫芥、路易斯石和光气肟（也影响皮肤），以及军用烟雾、燃烧产物和许多有毒工业化学品。其中大多数是气体或高挥发性的液体。
（参见化学战剂概述。)
肺化学战损伤的病理生理学
根据作用的呼吸道部位不同，影响呼吸道的中毒性化学战剂分为2种（见表典型的1型、2型和对呼吸道有急性局部影响的混合效应化学品):
1型毒剂：影响大气道
2型毒剂：影响终末与呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡
混合性毒剂：影响大气道和小气道以及肺泡
1型毒剂 通常是可吸入性颗粒（如烟雾），可能在到达肺泡之前就沉积，或者是高水溶性和/或高反应性的化学物质，其在到达肺泡之前就溶解于呼吸道粘膜。1型毒剂导致大气道的呼吸上皮细胞坏死和脱落，这可能会导致部分或完全气道阻塞。1型毒剂造成的局部损伤可能会引起化学性肺炎和继发性细菌性肺炎。高剂量的2型毒剂也可引起1型（大气道）效果，尽管其1型效果可能更加短暂。
2型毒剂 通常是低溶解性和/或低反应性的化学物质，其在溶解之前到达肺泡。这些毒剂损伤肺毛细血管内皮细胞，造成液体渗漏到组织间隙和肺泡；可能会导致肺水肿。 某些2型毒剂（如氮氧化物和HC烟[六氯乙烷加氧化锌]）导致的急性肺水肿可能会在数天至数周后逐渐进展为不可逆的肺纤维化。其机制可能是免疫性的。高剂量的1型毒剂也可引起肺水肿。
混合型毒剂包括作用于呼吸道的吸入性化学性物质 混效剂处于水溶性和化学反应性的中间频谱，具有1型和2型效应。 它们在大气道和肺泡中都起作用，尽管除高剂量外，一种效应或另一种效应通常占主导地位。
典型的对局部呼吸道急性作用的1型、2型和混合型毒剂
类型 | 举例 名称和（北大西洋公约组织 [NATO] 代码） |
|---|---|
1型毒剂（影响大气道） | 乙醛 醋酸 丙烯醛 氨 甲醛 氯化氢 氟化氢 臭氧 防暴剂（例如，氯亚苄基丙二腈 [CS]、氯苯乙酮 [CN]、辣椒油树脂 [OC]） 来自普通燃烧或某些军用烟雾（例如四氯化钛、雾油）的烟雾颗粒 二氧化硫 硫芥子气（H，HD） |
2型（影响终末与呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡） | 四氯化碳 氯化苦（PS） 双光气（DP） 甲基异氰酸酯 氮氧化物 全氟异丁烯（PFIB） 光气（CG） 光气肟（CX） |
混合效应（1型和2型） | 氯胺 氯气（CL） HC（六氯乙烷加氧化锌）烟 路易斯气（L） |
肺化学战损伤的症状和体征
首次暴露接触1型毒剂会引起打喷嚏、咳嗽和喉痉挛（也可引起眼部刺激）。气道梗阻的伤者有声嘶、喘鸣和吸气性喘鸣。 使用高剂量1型毒剂，可出现胸闷或气促，随后可能成为肺水肿的先兆。
2型毒剂的伤者，其症状和体征通常延迟出现在暴露接触后几个小时。伤者最初的主诉为胸闷或气促。体检结果可能是阴性，偶尔可及呼气音和叩诊浊音。剂量越高起病时间越早；暴露接触之后4小时内出现的呼吸困难提示潜在致命剂量。
肺化学战损伤的诊断
临床评估
多次评估病情是否恶化
必要时行支气管镜检查、胸片检查
通过临床诊断来确认暴露接触和区分损伤的类型（并不需要准确的毒剂类型）。可及明显呼吸音和突出症状的患者被认为与1型毒剂相关（大气道）。迟发的气促症状以及未及明显呼吸音提示2型毒剂损伤。尽管高剂量2型毒剂最初可引起咳嗽、打喷嚏以及喘息，这些症状通常会随着时间推移而减少；之后患者症状有所好转，直至出现进行性呼吸困难。
早期胸片结果可能是正常的。1型毒剂损伤造成的化学性或继发性肺炎可能出现散在模糊斑片影。后期影像学检查可见明显 肺水肿，2型毒剂损伤常见Kerley B线和间质浸润。
支气管镜检查可以确诊1型毒剂损伤，但可能会漏掉早期2型毒剂损伤。
实验室检查对初步诊断无用，但脉搏血氧饱和度和/或ABG测量可以帮助监测病情。
分诊
如果出现1型毒剂损伤的严重症状（如严重气喘、吸气性喘鸣、因吸入浓烟导致鼻腔或口腔周围出现烟尘）应考虑尽早气管插管。对于2型毒剂，重要的是多次重新分诊伤者。早期无症状的伤者也需要监测病情；即使是轻微症状的伤者也需要及时转运至医疗机构，因为此类患者常常进一步恶化。早期肺水肿造成呼吸急促的伤者，可分诊为可以延迟治疗；如果更危重伤亡人员需要治疗，他们通常可以耐受短暂的延迟。然而此类伤者应该有转运最高优先级（紧急），因为他们可能需要在呼吸科ICU接受明确的、挽救生命的治疗。
肺化学战损伤的治疗
支持治疗
对于1型毒剂伤者：早期气管插管和应用支气管扩张剂，必要时吸入糖皮质激素和应用抗生素治疗继发性细菌感染
对于2型毒剂伤者：吸氧和正压通气（自主呼吸伤者持续气道正压通气；气管插管伤者呼气末正压通气），应用支气管扩张剂，糖皮质激素很少使用
因为某些毒剂即使低剂量也会同时引起1型和2型效果，而其中任意一种的高剂量会同时引起两种类型的损伤，针对毒剂造成的损伤而不是毒剂本身进行治疗是很重要的。蒸汽或气体暴露接触是否需要消毒并不明确，这些毒剂并没有特定的解毒剂。
对1型毒剂作用，给予面罩吸纯氧。支气管镜检查通过清除大气道坏死组织，可同时进行诊断和治疗。可能需要早期气管插管和呼吸机辅助通气。支气管扩张剂可以通过扩张气道来改善症状。吸入糖皮质激素可减少大气道损伤引起的炎症反应。吸入烟雾的治疗, 参见烟雾吸入。
为了 类型 2 效果， 患者应入住重症监护病房 (ICU)。 清醒伤者应通过持续气道正压通气（CPAP）给O2；气管插管的伤者则是呼气末正压通气（PEEP）。正压通气可能有助于肺泡腔内的液体回到肺毛细血管（见急性低氧性呼吸衰竭的治疗）。中心静脉有助于监测肺动脉压力，同时避免降低肺动脉压时引起的低血容量休克。尽管支气管扩张剂主要作用于扩张1型毒剂损伤中的大气道，但最近的证据表明，同样可以通过其他途径缓解2型毒剂损伤。糖皮质激素不减轻肺水肿，但尽早口服糖皮质激素可有效预防暴露接触HC烟或氮氧化物的伤者进展迟发性肺纤维化。
不需要预防性应用抗生素。只有明确诊断细菌性感染后，如病原学和药敏检测，才应使用抗生素。
本文仅代表作者的观点，并不反映美国陆军部、国防部或美国政府的官方政策。
