非甾体类抗炎药物的工作原理

非甾体类抗炎药（NSAID）通过两条途径发挥作用：

• 减轻疼痛感。

• 在较高剂量时，它们可减轻常伴随疼痛且加剧疼痛的炎症。

NSAID可减少一种称之为前列腺素的激素样物质的合成，从而发挥上述作用。不同的前列腺素具有不同的功能，例如，使神经细胞更有可能对疼痛信号作出反应，并导致血管扩张。

多数NSAID通过抑制两种环氧化酶（COX-1和COX-2）而减少前列腺素合成，这两种酶是前列腺素合成的关键酶。昔布类药物（COX-2抑制剂）是NSAID的一种类型，主要阻断COX-2的作用。

具有促进炎症反应和导致疼痛作用的前列腺素只有在COX-2酶参与下才能合成。机体各种损伤的反应（如烧伤、撕裂伤、扭伤、拉伤或微生物感染）都可促使前列腺素释放，从而导致炎症。结果是导致发炎，这是一种保护性反应：受损组织的血液供应增加，组织液和白细胞渗出，后者可吞噬损伤组织、清除侵入的微生物。

由COX-1酶参与合成的前列腺素可保护消化道免受胃酸侵蚀，而且在凝血过程中起关键作用。因为大多数NSAID阻断COX-1酶，从而减少这些前列腺素的产生，它们可能刺激胃内层。这种刺激会导致消化不良、消化性溃疡和消化道出血。

因为昔布类药物主要阻断COX-2酶，所以它们不太可能由于胃刺激而引起问题。但昔布类药物同时也抑制某些 COX-1 酶，所以仍有出现上述副作用的可能。